La pressione arteriosa è la pressione esercitata dal sangue, eiettato dal cuore, sulla parete delle arterie che distribuiscono il sangue stesso nell’organismo.
Dal momento che il cuore batte ad intervalli regolari, è possibile distinguere una pressione “massima” o “sistolica” che corrisponde al momento in cui il cuore pompa il sangue nelle arterie, ed una pressione “minima” o “diastolica” che corrisponde alla pressione che rimane nelle arterie momento in cui il cuore si ricarica di sangue per il battito successivo.
La diagnosi di ipertensione arteriosa o le variazioni della terapia nei soggetti già in trattamento non devono essere eseguite sulla base di sporadici valori fuori target: è infatti normale che in occasione di dolore, stress fisico o psicologico, ansietà, attacchi di panico, assunzione di sostanze eccitanti… la pressione arteriosa subisca sensibili variazioni. Nel soggetto iperteso ad esempio, la terapia deve essere modificata solo in caso di valori tensivi stabilmente fuori target, non per singoli e/o sporadici picchi pressori. Stesso concetto vale per il paziente non iperteso o per il soggetto in cui viene riscontrata una pressione elevata per la prima volta. In questi casi una attenta compilazione del diario pressorio a domicilio è molto utile per formulare la corretta diagnosi e scegliere il trattamento più appropriato.

Come misurare la pressione arteriosa
La pressione del sangue nelle arterie può essere misurata in modo diretto, introducendo un tubicino (catetere) nell’arteria stessa e collegandolo ad un dispositivo misuratore (trasduttore di pressione). In pratica questo avviene solo in particolari circostanze, come ad esempio nel corso di interventi chirurgici.
La comune misurazione della pressione arteriosa è effettuata invece in modo indiretto, utilizzando appositi apparecchi che sono in grado di valutare la pressione del sangue dall’esterno, in modo non cruento.
Di tali apparecchi, quello più preciso e comunemente usato sino ad ora è lo sfigmomanometro a mercurio, ideato dall’italiano Riva-Rocci poco più di un secolo fa. Esso è composto da un bracciale di gomma collegato da un lato ad una piccola pompa a mano, dall’altro ad un manometro a colonna di mercurio.
Poiché lo strumento ideato da Riva-Rocci era dotato di una colonna in vetro contenente mercurio e sulla quale era indicata la distanza espressa in millimetri, tradizionalmente l’unità di misura con cui si riportano i valori di pressione arteriosa massima e minima è definita come “millimetri di mercurio” (mmHg).
La misurazione viene effettuata applicando il manicotto di gomma al braccio del paziente, tra l’ascella e la piega del gomito. All’altezza di quest’ultima, dove si apprezza la pulsazione dell’arteria del braccio (arteria omerale) si posiziona la campana del fonendoscopio, cioè dello strumento destinato a raccogliere e trasmettere all’orecchio i rumori generati dal passaggio di sangue nell’arteria stessa. Contemporaneamente si palpa il polso dal lato del pollice, per percepire la pulsazione dell’arteria radiale.
Si inizia la misurazione gonfiando il bracciale di gomma con la pompetta ad esso collegata (mentre ciò avviene, il mercurio sale nella colonnina di vetro, segnalando il valore di pressione presente nel bracciale) e arrivando fino al punto in cui la pulsazione dell’arteria del polso scompare ed il fonendoscopio non trasmette più alcun rumore; a questo punto si insuffla ancora un po’ di aria nel bracciale, superando di circa 20 mmHg il punto in cui il polso radiale è scomparso. Ora, agendo sulla piccola valvola presente sulla pompetta, si fa uscire molto lentamente l’aria dal bracciale (indicativamente, la colonnina di mercurio deve scendere di circa 2 millimetri al secondo). Quando la pressione dell’aria nel bracciale sarà uguale a quella arteriosa, un po’ di sangue riuscirà a passare nell’arteria producendo un rumore: il primo rumore udito chiaramente corrisponderà alla PRESSIONE SISTOLICA (detta anche MASSIMA). Riducendo ulteriormente la pressione i rumori diventeranno inizialmente più intensi, quindi via via più deboli: la completa scomparsa dei rumori corrisponderà alla PRESSIONE DIASTOLICA (detta anche MINIMA).
La pressione viene quindi indicata con due valori (ad esempio 120/80): il primo valore indica la pressione sistolica, mentre il secondo quella diastolica.
Durante tutta la misurazione della pressione e fino al completo sgonfiaggio del bracciale, è bene tenere presente le seguenti semplici raccomandazioni:
Data la tossicità del mercurio, per disposizione di legge sia a livello Italiano che Europeo i manometri a mercurio non sono più disponibili sul mercato per il pubblico. Possono essere sostituiti dai cosiddetti manometri ibridi, cioè strumenti che hanno un trasduttore elettronico che rileva la pressione dell’aria nel manicotto e la mostra o su una scala analogica ( cioè una colonna con un led digitale che simula il mercurio) o su una scala digitale, e cioè mostrando i valori della pressione dell’aria nel bracciale come numeri che scorrono sullo schermo mentre si sgonfia il bracciale stesso. Analogamente a quanto descritto per il manometro a mercurio, la lettura del valori di pressione sistolica e diastolica viene effettuata con lo stetoscopio, identificando la comparsa e la scomparsa dei rumori che si ascoltano durante lo sgonfiamento del bracciale (denominati primo e quinto tono di Korotkoff). Esistono anche in commercio apparecchi collegati a manometri aneroidi (quelli con un quadrante tondo ed una lancetta che segna i valori di pressione). Questi apparecchi sono abbastanza precisi, ma richiedono periodiche (si consiglia almeno annuali) verifiche della taratura dello strumento.
Sono oggi disponibili anche apparecchi per l’automisurazione domiciliare della pressione arteriosa che consentono una rilevazione automatica o semiautomatica. Dei numerosi modelli in commercio, la maggior parte utilizza un bracciale simile a quello già descritto; si tratta in generale di apparecchi che forniscono una misurazione attendibile, ma non tutti hanno superato il vaglio dei criteri proposti da diverse Società Scientifiche. Indicazioni precise sugli apparecchi di misurazione approvati per l’uso domestico sono reperibili sul sito Dableducational.com e sul sito Pressionearteriosa.net.
Esistono anche dispositivi che effettuano la rilevazione della pressione al polso o al dito della mano: essi sono in linea di massima poco attendibili, salvo rare eccezioni, e non sono attualmente consigliati dalle più recenti linee guida internazionali sull’ipertensione arteriosa.
Come precedentemente detto [vedi sezione Come si misura la pressione?], dal momento che il cuore batte ad intervalli regolari, durante lo sgonfiaggio del bracciale è piuttosto agevole distinguere la pressione “massima” o “sistolica” che corrisponde al momento in cui compare il rumore del battito cardiaco, ed una pressione “minima” o “diastolica” che corrisponde al momento in cui scompare il rumore del battito cardiaco.
Quando il cuore non batte ad intervalli regolari, come ad esempio in caso di aritmie o di fibrillazione atriale, non è sempre agevole eseguire una corretta misurazione della pressione. Per questo motivo, è anche raccomandabile, durante la misurazione della pressione, verificare la presenza o meno di possibili aritmie come la fibrillazione atriale (fattore di rischio per l’ictus), eventualmente utilizzando apparecchi dotati di algoritmo validato per questa rilevazione piuttosto che il tradizionale sfigmomanometro di Riva-Rocci.
L’utilità di poter individuare la presenza di fibrillazione atriale (FA) al momento della misura della pressione arteriosa con apparecchi che indichino nella propria destinazione d’uso la possibilità di fare uno screening della FA è legata al fatto che la FA – spesso asintomatica – è un frequente e importante fattore di rischio per ictus. Questo perché, in soggetti che non sono consapevoli della presenza di questa aritmia, e che pertanto non sono protetti da una adeguata terapia anticoagulante, si possono formare coaguli a livello del cuore, con il possibile distacco di emboli che, se raggiungono il circolo cerebrale, possono essere causa di ictus ischemico.
Quindi, la possibilità di controllare, in modo semplice e con regolarità, la presenza o meno di FA al momento della automisurazione della pressione arteriosa a domicilio può rappresentare un primo passo verso la prevenzione dell’ictus.
Un’ulteriore modalità di misurazione è quella del cosiddetto “monitoraggio della pressione ambulatoria delle 24 ore”. In questo caso il bracciale è collegato ad un apparecchio delle dimensioni di un pacchetto di sigarette (che si raccomanda, ancora una volta, di non fumare) che contiene una piccola pompa ed un sistema di registrazione. L’apparecchio è programmabile per effettuare misurazioni automatiche della pressione arteriosa ad intervalli determinati per una intera giornata, sia nelle ore diurne che in quelle notturne. I vantaggi di questo strumento sono principalmente quelli di rendere disponibili un elevato numero di misurazioni nell’arco delle 24 ore (di solito, circa una settantina) e di evitare l’effetto “da camice bianco”, cioè l’aumento dei valori pressori determinato dalla presenza del medico all’atto della misurazione.
Accanto ai fattori di rischio classici per la cardiopatia ischemica, acquista un ruolo sempre più importante l’esposizione allo stress di natura psicologica. Il termine stress deriva dal latino “strictus”, il cui significato letterale è “serrato”, “chiuso”, “compresso”. Il soggetto “stressato” è esposto ad un logorio psicologico progressivo fino alla rottura delle proprie difese psicofisiche. Cronicamente si instaurano condizioni di attivazione dell’organismo che permangano anche in assenza di eventi trigger e reazioni sproporzionate a stimoli di lieve entità.
Sebbene il legame tra malattia cardiovascolare e distress psicologico sia un dato ormai per molti versi assodato, l’esatta quantificazione dello “stress psicologico” è difficile da eseguire sia in relazione alle scale utilizzabili per quantificarlo sia per la risposta soggettiva che ogni soggetto mette in essere alle situazioni definibili come “trigger stressogeni”.
E’ ormai consolidato il fatto che stati emozionali come l’ansia, l’ostilità-aggressività o particolari ‘stili comportamentali’ possono essere considerati come potenti fattori di rischio coronarico, soprattutto se associati ad una particolare concentrazione di eventi stressanti esistenziali e lavorativi. Questi fattori, oltre che nella patogenesi della malattia, giocano un ruolo rilevante anche nella prognosi dei soggetti già affetti cardiopatia ischemica.
Lo stress che si verifica acutamente può avere anche effetti non immediati. E’ stato osservato un significativo aumento dell’incidenza di infarto miocardico e morte improvvisa in soggetti sottoposti ad eventi stressanti nei mesi precedenti. Il lutto, per esempio, aumenta la mortalità entro due anni dalla morte del coniuge. Il rischio di cardiopatia ischemica aumenta in coloro che da bambini hanno sofferto abusi fisici, sessuali o emotivi o sono stati trascurati dai genitori. Nello studio “Interheart”, condotto su circa 30 mila pazienti di 52 nazioni, è stato osservato che i soggetti con storia di Infarto miocardico avevano un’alta prevalenza di tutti i tipi di stress (lavorativi, familiari e economici). In particolare, sembrano giocare un ruolo più significativo lo stress cronico in ambito familiare e lavorativo: una vita coniugale spiacevole, litigi, responsabilità di caregiver di pazienti con demenza o malattie degenerative, un numero eccessivo di ore lavorative, una richiesta eccessiva in termini prestazionali in soggetti con basse possibilità di crescita lavorativa.
E’ noto che di fronte a un evento stressante o ad stimolo recepito come fonte di pericolo si verifica l’attivazione del sistema nervoso simpatico e dell’asse ipotalamo-ipofisi-ghiandole surrenaliche, con produzione di cortisolo, ormone che mette a disposizione energia e attiva meccanismi immunitari.
Il processo che induce il sistema in uno stato di “allarme” è caratterizzato da un’intensa produzione di adrenalina e una rapida accelerazione del ritmo cardiaco.
Il meccanismo mediante il quale lo stress può causare l’insorgenza di Ischemia miocardica (cioè la riduzione della quantità di sangue e ossigeno che arriva al cuore) può essere ricondotto principalmente all’attivazione del sistema nervoso simpatico, attraverso il rilascio di catecolamine (adrenalina e noradrenalina). Queste sostanze determinano una vasocostrizione, un aumento della pressione arteriosa, della frequenza e della gittata cardiaca. Le risposte cardiovascolari alle catecolamine sono in grado di indurre un repentino aumento della richiesta di ossigeno. Un secondo meccanismo è costituito dal verificarsi dello spasmo coronarico.
I meccanismi relativi alla produzione di adrenalina e di cortisolo da parte delle ghiandole surrenaliche possono provocare nel tempo ipertensione arteriosa, ispessimento delle pareti delle arterie e del ventricolo sinistro oltre che alterazioni del metabolismo dei lipidi (dislipidemie) e dei glucidi (diabete mellito).
Potenzialmente responsabile nella predisposizione alle malattie coronariche è la personalità di tipo D o “Distressed”, caratterizzata dalla combinazione di due dimensioni: affettività negativa (tendenza ad esprimere emozioni negative, tra cui umore depresso, ansia, rabbia) e inibizione sociale (tendenza ad evitare i potenziali pericoli presenti nelle interazioni sociali, come la disapprovazione ed il mancato riconoscimento da parte degli altri).
Nel 1990 è stata descritta per la prima volta la Sindrome di Takotsubo, caratterizzata da dolore toracico e anomalie elettrocardiografiche con caratteristiche spesso del tutto sovrapponibili a quelle di un infarto miocardico da occlusione coronarica. A differenza dell’Infarto miocardico da trombosi coronarica, in questo caso le coronarie presentano caratteristiche di normalità o comunque non si evidenzia una trombosi o una loro occlusione. Le anomalie cardiache evidenti alla presentazione si risolvono dopo alcune settimane ma si possono comunque verificare gravi complicanze acute come scompenso cardiaco, aritmie o morte. Questa sindrome si verifica con maggiore frequenza nel sesso femminile, dopo la menopausa, colpite da un intenso stress fisico o emotivo.
Questa pagina ha lo scopo di discutere il confronto tra gli antagonisti della vitamina k e i nuovi anticoagulanti orali (testo tratto dalle linee guida ESC 2016)
Antagonisti della vitamina K (AVKs)
Warfarin ed altri antagonisti della vitamina K sono stati i primi farmaci utilizzati a scopo anticoagulante nei pazienti con fibrillazione atriale. La terapia con antagonisti della vitamina K riduce il rischio di ictus di due terzi e la mortalità di un quarto rispetto ai casi-controllo (pazienti trattati con aspirina o nessuna terapia).
Gli antagonisti della vitamina K sono stati utilizzati in molti pazienti in tutto il mondo con buoni risultati come evidente nel braccio warfarin del NOACtrials. L’uso di antagonisti della vitamina K è limitato dallo stretto intervallo terapeutico, rendendo necessario un frequente monitoraggio e altrettanto frequenti aggiustamenti posologici. Tuttavia gli antagonisti della vitamina K in range terapeutico sono efficaci per la prevenzione dell’ictus nei pazienti con fibrillazione atriale.
Anticoagulanti orali non antagonisti della vitamina K antagonisti (NAOCs)
I farmaci anticoagulanti orali non antagonisti della vitamina K (NOACs) comprendono il Dabigatran (inibitore della trombina), l’ Apixaban, l’ Edoxaban e il Rivaroxaban (inibitori del fattore Xa).Questi farmaci sono alternative agli antagonisti della vitamina K per la prevenzione dell’ictus nella fibrillazione atriale.
Tutti NOACs hanno un effetto farmacologico prevedibile, senza necessità di regolare monitoraggio dell’ anticoagulazione.
Apixaban
EliquisNel trial Aristotele (Apixaban for Reduction in Stroke and Other Thrombo-embolic Events in Atrial Fibrillation) apixaban 5 mg due volte al giorno ha ridotto l’incidenza di ictus o embolia sistemica del 21% rispetto al warfarin, combinato con una riduzione del 31% di sanguinamenti maggiori e una riduzione dell’11% nella mortalità per tutte le cause. I tassi di ictus emorragico e di emorragia intracranica, ma non di ictus ischemico, sono risultati inferiori rispetto al warfarin. I tassi di sanguinamento gastrointestinale erano simili tra i due bracci di trattamento. Apixaban è l’unico NOAC confrontato in un trial randomizzato con l’aspirina in pazienti con fibrillazione atriale. In questo studio ha ridotto significativamente ictus e embolie sistemiche (del 55% rispetto all’aspirina), senza o con solo una piccola differenza nei tassi di sanguinamento maggiore o emorragia intracranica.
PradaxaDabigatran
Nello studio RE-LY (Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy) dabigatran 150 mg due volte al giorno ha ridotto il tasso di ictus e di embolia sistemica del 35% rispetto al warfarin senza una differenza significativa nei principali eventi emorragici. Il dabigatran 110 mg due volte al giorno è risultato non inferiore al warfarin per la prevenzione di ictus e di embolia sistemica, con il 20% in meno sanguinamento maggiore. Entrambe le dosi di dabigatran riducono significativamente l’incidenza di ictus emorragico ed emorragia intracranica. Dabigatran 150 mg due volte al giorno ha significativamente ridotto l’incidenza di ictus ischemico (24% in meno) e di mortalità vascolare (12% in meno), mentre il sanguinamento gastrointestinale è risultato significativamente aumentato. Nel trial è stato riportato un incremento non significativo nel tasso di infarto miocardico con entrambe le dosi di dabigatran, dato non confermato nell’ analisi dei dati sul mondo reale. Questi ultimi dati osservazionali hanno confermato il beneficio di dabigatran confrontato con gli antagonisti della vitamina K già evidenziato nello studio RE-LY soprattutto nei pazienti trattati con la dose più alta del farmaco (150 mg due volte al giorno).
LixianaEdoxaban
Nel traial ENGAGE AF-TIMI 48 (Effective Anticoagulation with Factor Xa Next Generation in Atrial Fibrillation–Thrombolysis in Myocardial Infarction 48) Edoxaban 60 mg una volta al giorno e Edoxaban 30 mg una volta al giorno sono stati confrontati con warfarin. Edoxaban 60 mg una volta al giorno è risultato non inferiore a warfarin. Considerando solo i pazienti che hanno concluso lo studio e escludendo quelli che hanno interrotto il trattamento, Edoxaban 60 mg una volta al giorno ha significativamente ridotto i tassi di ictus o embolia sistemica (21% in meno) e significativamente ridotto gli eventi emorragici maggiori (20% in meno rispetto a warfarin), mentre edoxaban 30 mg una volta al giorno è risultato non inferiore a warfarin per la prevenzione di ictus e di embolia sistemica, ma ha ridotto in modo significativo gli eventi emorragici maggiori (53% in meno).
XaRivaroxaban
Nel trial ROCKET-AF (Rivaroxaban Once Daily Oral Direct Factor Xa Inhibition Compared with Vitamin K Antagonism for Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation) i pazienti sono stati randomizzati a rivaroxaban 20 mg una volta al giorno o antagonisti della vitamina K, con un abbassamento della dose a 15 mg al giorno per pazienti con clearance della creatinina stimata tra 30 e 49 ml/min. Rivaroxaban è risultato non inferiore al warfarin per la prevenzione di ictus e di embolia sistemica nell’analisi secondo il principio dell’intenzione al trattamento (intention to treat) per cui i pazienti sono valutati in base al gruppo a cui erano stati originariamente assegnati, indipendentemente dal completamento o meno del trattamento previsto. Nell’analisi dei dati in base al trattamento effettivamente ricevuto dai pazienti che hanno portato a termine la sperimentazione ha raggiunto superiorità statistica con una riduzione del 21% di ictus o embolia sistemica rispetto al warfarin. Rivaroxaban non ha ridotto i tassi di mortalità, ictus ischemico o eventi emorragici maggiori rispetto al warfarin. Vi è stato un aumento degli eventi di sanguinamento gastrointestinale, ma una significativa riduzione ictus emorragico ed emorragia intracranica con rivaroxaban rispetto a warfarin. Tassi di eventi analoghi sono stati riportati nelle analisi post commercializzazione.
