Guide nella Patologia
L’infarto miocardico è una delle principali cause di mortalità e disabilità.
L’aterosclerosi coronarica è una patologia cronica che può presentare fasi di stabilità e instabilità. Durante la fase di instabilità, con attivazione infiammatoria della parete vascolare, i pazienti possono andare incontro ad un infarto miocardico. Se da un lato l’infarto miocardico può costituire un evento minore nell’ambito di una patologia cronica preesistente, dall’altro può rivelarsi uno degli eventi più catastrofici con grave deterioramento emodinamico sino alla morte cardiaca improvvisa.
L’infarto miocardico può essere la prima manifestazione di una coronaropatia o può colpire, più volte, pazienti con malattia coronarica nota.
Il termine “infarto miocardico” indica la necrosi (morte) dei miociti causata da ischemia prolungata come risultato di inadeguata apporto ematico che induce uno squilibrio tra richiesta ed offerta di ossigeno. L’ischemia cardiaca può essere identificata il più delle volte sulla base dell’anamnesi (storia clinica del paziente e sintomi) e dell’ECG.
Tra i sintomi riferibili ad un evento ischemico devono essere considerate diverse combinazioni di dolore toracico, agli arti superiori, alla mandibola o epigastrico, che possono insorgere sotto sforzo o a riposo. Generalmente, il dolore associato ad un infarto miocardico acuto persiste per almeno 20 minuti; spesso è diffuso, non localizzato, non si modifica con variazioni di posizione o con il movimento e può associarsi a dispnea (fame d’aria), sudorazione profusa, nausea o transitoria perdita di coscienza o nei casi più gravi, può condurre alla morte cardiaca improvvisa.
Questi sintomi, non essendo specifici di ischemia miocardica, possono essere interpretati non correttamente e quindi venire attribuiti ad altre condizioni patologiche di natura gastrointestinale, neurologica, polmonare oppure muscolo-scheletrica. Un infarto miocardico può manifestarsi con sintomi atipici o persino in assenza di sintomi ed essere rilevato solo mediante l’ECG, l’elevazione dei marcatori biochimici o con tecniche di imaging cardiaco.
I 5 tipi di infarto miocardico:
- Tipo 1 Infarto miocardico spontaneo correlato all’ischemia dovuta ad un evento coronarico primario, come nel caso di erosione e/o rottura, fissurazione o dissezione della placca
- Tipo 2 Infarto miocardico secondario ad ischemia dovuta ad uno squilibrio tra richiesta ed offerta di ossigeno, come nel caso di spasmo coronarico, embolizzazione coronarica, anemia, aritmie, ipertensione o ipotensione
- Tipo 3 Morte cardiaca improvvisa e inattesa, con arresto cardiaco, spesso accompagnata da sintomi suggestivi di ischemia miocardica, verosimilmente associata a nuovo sopraslivellamento del tratto ST, o nuovo blocco di branca sinistra o riscontro angiografico e/o autoptico di recente trombosi coronarica. In ogni caso, morte verificatasi prima del prelievo di sangue o quando i livelli dei marcatori biochimici cardiaci non erano ancora rilevabili
- Tipo 4a Infarto miocardico correlato ad intervento coronarico percutaneo
- Tipo 4b Infarto miocardico associato a riscontro angiografico o autoptico di trombosi dello stent
- Tipo 5 Infarto miocardico correlato ad intervento di bypass aortocoronarico
L’ infarto miocardico di “tipo 1” è certamente la causa più frequente di accesso alla sala di emodinamica, nella quale viene eseguita una angiografia coronarica attraverso un accesso arterioso (radiale o femorale) che permette di individuare e quantificare con buona sensibilità e specificità la causa dell’ischemia acuta in atto e di eseguire e/o programmare il trattamento più adeguato per il paziente.
Le placche coronariche sono solitamente costituite da accumulo di lipidi. In caso di placche instabili, la loro rottura può determinare l’ occlusione trombotica completa di una coronaria o di un suo ramo e causare l’ ischemia e la morte delle cellule muscolari cardiache che, in assenza di celere riperfusione, vanno incontro a necrosi.
Nella maggioranza dei casi la riperfusione avviene per via percutanea e si avvale dell’utilizzo di palloncini e stent che, impiantati nell’arteria, ripristinano il flusso ematico. Nei casi di aterosclerosi coronarica più diffusa o coinvolgente settori strategici per il cuore, può essere indicato l’ intervento cardiochirurgico di bypass aortocoronarico.
La fibrillazione atriale è l’aritmia più diffusa nella popolazione generale ed è la principale causa di ictus tromboembolico.
Il normale ritmo cardiaco origina da una zona definita del cuore, chiamata nodo senoatriale. Nella fibrillazione atriale si attivano molteplici e fini circuiti che attivano gli atrii e determinano una loro incoordinata e inefficace contrazione (video).
Nella fibrillazione atriale l’attività elettrica degli atri è completamente disorganizzata e non corrisponde a un’attività meccanica efficace. Le onde di attivazione atriale hanno una frequenza molto elevata (400-600 impulsi al minuto).
Il cuore possiede una struttura che funziona da crocevia per gli stimoli provenienti dagli atri e li convoglia ai ventricoli costituendo un filtro per frequenze troppo elevate. Questa struttura si chiama nodo atrioventricolare (NAV).
Durante l’aritmia il nodo atrioventricolare (NAV) riceve dall’atrio molti più impulsi di quanti sia in grado di condurne. Questa variabilità della conduzione atrioventricolare fa sì che i ventricoli si contraggano in maniera irregolare ed è il motivo per cui il polso e il battito cardiaco risultano non ritmici.
Inoltre la persistenza della fibrillazione atriale determina un rimodernamento degli atrii, che assumono caratteristiche elettriche, anatomiche e strutturali (dilatazione, fibrosi) tali da favorire il perpetuarsi dell’aritmia.
Chi colpisce e come si manifesta?
La fibrillazione atriale colpisce lo 0,5 -1% della popolazione generale con una prevalenza che aumenta con l’età (0,1% sotto i 55 anni, 8-10% oltre gli 80). La maggior parte dei pazienti affetti ha quindi più di 65 anni; gli uomini sono generalmente più colpiti rispetto alle donne.
In alcuni casi si presenta in assenza di apparenti condizioni favorenti, ossia in assenza di una cardiopatia strutturale o di condizioni sistemiche (come l’ipertiroidismo) che la possano determinare. Si parla quindi di fibrillazione isolata e rappresenta in genere meno del 30% dei casi. Vi sono anche condizioni che possono favorire la fibrillazione atriale: ipertensione arteriosa (presente in circa il 50% dei casi), insufficienza cardiaca, diabete mellito, patologie delle valvole cardiache, esiti di chirurgia cardiaca.
La fibrillazione atriale è spesso associata a sintomi, i più frequenti dei quali sono: palpitazioni, dispnea (fame d’aria), debolezza o affaticabilità, raramente sincope, dolore toracico. In alcuni casi è invece un’aritmia silente (asintomatica).
Oltre ai sintomi, talvolta invalidanti, la fibrillazione atriale mette a rischio di eventi tromboembolici, poiché l’immobilità meccanica degli atrii favorisce la formazione di coaguli che possono in seguito migrare nel circolo cerebrale e provocare ischemie e ictus cerebrale (video). L’aritmia inoltre condiziona in modo importante la qualità della vita, incrementa il rischio cardiovascolare di base e il rischio di demenza senile.
Anticoagulazione
Non tutti i pazienti che hanno avuto episodi di fibrillazione atriale o che addirittura abbiano fibrillazione atriale permanente necessitano di trattamento anticoagulante ma è indispensabile una attenta valutazione per stratificare precisamente il rischio tromboembolico individuale del soggetto e stabilire strategie terapeutiche mirate.
Routinariamente si utilizzano alcuni score che permettono al medico di indirizzare il paziente in tal senso. Il più utilizzato è il CHA2DS2-VASc Score (http://www.mdcalc.com/cha2ds2-vasc-score-for-atrial-fibrillation-stroke-risk/ ).
Il CHA2DS2-VASc Score prende in considerazione diversi parametri assegnando a ciascuno un punteggio:
- Storia di insufficienza cardiaca (punteggio 1)
- Ipertensione arteriosa (punteggio 1)
- Età ≥ 75 anni (punteggio 2)
- Diabete Mellito (punteggio 1)
- Precedente ictus, TIA o pregressa embolia (punteggio 2)
- Storia di malattia vascolare (punteggio 1)
- Età trà i 65 e 74 anni (punteggio 1)
- Sesso femminile (punteggio 1) (da prendere in considerazione sopra i 65 anni di età).
I pazienti sui quali è necessaria la terapia anticoagulante sono coloro che hanno un punteggio CHA2DS2-VASc Score maggiore o uguale a 1 (anche se in quest’ultimo caso è necessaria una ulteriore e più fine valutazione).
Diagnostica
Gli strumenti diagnostici principali sono:
- elettrocardiogramma
- Holter ECG 24 ore
- event recorder
- loop recorder
Trattamenti
Nel percorso terapeutico della fibrillazione atriale deve essere valutata la modalità di presentazione (parossistica, persistente, permanente), la presenza di una cardiopatia strutturale o di altre condizioni favorenti. A seguito di queste valutazioni potrà esser preso in considerazione un eventuale tentativo di ripristino del normale ritmo cardiaco.
In linea generale:
- Se l’episodio ha un’insorgenza databile a meno di 24-48 ore prima della presentazione in ospedale, è possibile eseguire una cardioversione (farmacologica o elettrica).
- In presenza di instabilità emodinamica dovuta all’aritmia viene eseguita una cardioversione elettrica immediata.
- Se l’insorgenza non è recente o non è databile e l’aritmia è ben tollerata, in genere la cardioversione (generalmente elettrica) viene eseguita dopo un periodo di terapia anticoagulante di almeno 3-4 settimane.
- In casi selezionati si può valutare l’esecuzione di ablazione transcatetere con lo scopo di evitare le recidive aritmiche.
- La procedura di ablazione transcatetere della fibrillazione atriale richiede il passaggio del catetere ablatore dalle sezioni destre del cuore (cui si arriva per via venosa) a quelle sinistre. Tale accesso si ottiene mediante una puntura della membrana del setto interatriale con un ago dedicato. Raggiunto poi l’atrio sinistro si procede all’isolamento elettrico delle quattro vene polmonari (in cui solitamente origina l’aritmia).