Dr. Enrico Mura, Author at Dr. Enrico Mura

Definizione e classificazione dell’ ipertensione arteriosa

L’ ipertensione arteriosa è definita da valori di pressione arteriosa sistolica (SBP) ≥140 mmHg e/o pressione arteriosa diastolica (DBP) ≥90 mmHg. Questo parametro è stato identificato mediante numerosi trials clinici randomizzati in cui è stato osservato che i pazienti che presentavano questi valori tensivi avevano un beneficio dalla riduzione pressoria indotta dal trattamento.

La maggioranza dei soggetti ipertesi ha in concomitanza altri fattori di rischio cardiovascolare: età, sesso maschile, familiarità per cardiopatia ischemica, tabagismo, diabete mellito, ipercolesterolemia.

Quando presenti contemporaneamente, l’ipertensione ed altri fattori di rischio CV possono potenziarsi a vicenda, risultando in un rischio CV aggiunto maggiore rispetto alla somma dei singoli componenti

Esiste una relazione continua e indipendente tra la pressione arteriosa e l’incidenza di eventi cardiovascolari (ictus, infarto miocardico, morte improvvisa, scompenso cardiaco ed arteriopatia periferica) così come l’insufficienza renale terminale (ESRD). Questo risulta essere vero per tutte le età e per tutti i gruppi etnici.

La pressione arteriosa sistolica (SBP) è un miglior predittore di eventi rispetto alla pressione arteriosa diastolica (DBP) dopo i 50 anni di età; negli anziani la pressione pulsatoria (differenza tra i valori di SBP e DBP) è risultata avere un possibile ruolo predittivo aggiuntivo. Questo dato è confermato dall’evidenza di un rischio cardiovascolare particolarmente elevato in soggetti con elevati valori di SBP e valori normali o bassi di DBP (ipertensione arteriosa sistolica isolata).

La relazione tra pressione arteriosa, morbilità e mortalità CV varia in relazione alla concomitante presenza di altri fattori di rischio CV. I fattori di rischio metabolici sono di più frequente riscontro quando la pressione arteriosa è elevata rispetto a quando no lo è.

Rischio CV globale

Le carte del rischio possono aiutare il medico nella stratificazione del rischio e nella gestione del paziente anche se devono essere interpretate alla luce delle conoscenze e dell’esperienza del medico, in particolare devono essere tenute presenti le condizioni socio-sanitarie di ciascun paese. Il rischio può essere più elevato rispetto a quanto indicato nelle carte in:

Soggetti sedentari ed in quelli con obesità centrale nei quali l’incremento del rischio relativo associato al sovrappeso è maggiore nei soggetti giovani rispetto a quelli anziani.
Ceti sociali inferiori e minoranze etniche.
Soggetti con elevate glicemie a digiuno e/o con test di tolleranza al glucosio alterato, anche se non rientrano nei criteri per la diagnosi di diabete mellito.
Individui con elevati valori di trigliceridi, fibrinogeno, apolipoproteina B, lipoproteina(a) e proteina C ad alta sensibilità.
Soggetti con familiarità per malattia cardiovascolare (CVD) prematura (prima dei 55 anni per gli uomini e 65 per le donne).

Come evidente nella tabella sottostante, il rischio CV può variare a seconda sia dei valori tensivi, sia a seconda della presenza di fattori di rischio cardiovascolare aggiunti.

Valori tensivi e rischio CV. Fattori di rishcio CV: Sesso maschile, Età (uomini ≥55 anni; donne ≥65 anni), Fumo , Dislipidemia, Colesterolo totale >190 mg/dL e/o Colesterolo LDL 115 mg/dL e/o Colesterolo HDL: uomini < 40 mg/dL , donne <46 mg/dL, e/o Trigliceridi > 150 mg/dL. Glicemia a digiuno 102-125 mg/dL, Test da carico al glucosio alterato, Obesità [BMI ≥30 kg/m2; Obesità addominale (circonferenza addominale: uomini ≥102 cm; donne ≥88 cm) (in caucasici), Anamnesi familiare di CVD prematura (uomini età <55 anni; donne età <65 anni). Danno d’ organo Subclinico: Pressione differenziale (negli anziani) ≥ 60 mmHg; Segni ECG di Ipertrofia VS; Ipertrofia VS all’ ECO; Spessore mio-intimale carotideo > 0,9 mm o placche; PWV > 10 m/s; Indice cavigloia braccio < 0,9; Malattia renale con eGFR 30-60 ml/min/1.74 mq; Microalbuminuria (30-300 mg/24h) o rapporto Albumina/creatinina 30-300 mg/g

Ricerca del danno d’organo asintomatico

In considerazione dell’importanza del danno d’organo asintomatico come stadio intermedio del continuum cardiovascolare e come determinante del rischio CV globale, i segni di interessamento d’organo dovrebbero essere ricercati attentamente, quando indicati, con le appropriate metodiche.

CV, cardiovascolare; ECG, elettrocardiogramma; GFR, filtrato glomerulare; LVH, ipertrofia ventricolare sinistra; PWV, velocità dell’onda di polso. A lato classe di raccomandazione e livello di evidenza.

Gran parte delle evidenze fin ora raccolte dimostra il ruolo cruciale del danno d’organo asintomatico nel determinare il rischio CV degli individui con e senza elevati valori di pressione arteriosa. L’osservazione che uno dei 4 marker di danno d’organo [microalbuminuria, aumento della velocità dell’onda di polso (PWV), ipertrofia ventricolare sinistra (LVH) e placche carotidee] può predire la mortalità CV indipendentemente dalla stratificazione del rischio mediante le carte SCORE è un argomento rilevante in favore dell’esecuzione della ricerca di dello stesso nella pratica clinica.

Sono comunque auspicabili ulteriori evidenze derivanti da grandi studi in differenti popolazioni. Va inoltre sottolineato che il rischio aumenta al crescere del numero di organi colpiti

Principi di trattamento

Come evidente nella tabella sottostante, le modalità e il tipo di trattamento da attuare variano a seconda sia del grado di ipertensione arteriosa in atto, sia a seconda della concomitante presenza di altri fattori di rischio cardiovascolare. Ad esempio, il trattamento antipertensivante deve essere più intenso ed immediato nel paziente con ipertensione di secondo grado e concomitante presenza di danno d’organo e diabete rispetto allo stesso soggetto ma solo iperteso.

Principi di trattamento.

L’infarto miocardico è una delle principali cause di mortalità e disabilità.

L’aterosclerosi coronarica è una patologia cronica che può presentare fasi di stabilità e instabilità. Durante la fase di instabilità, con attivazione infiammatoria della parete vascolare, i pazienti possono andare incontro ad un infarto miocardico. Se da un lato l’infarto miocardico può costituire un evento minore nell’ambito di una patologia cronica preesistente, dall’altro può rivelarsi uno degli eventi più catastrofici con grave deterioramento emodinamico sino alla morte cardiaca improvvisa.
L’infarto miocardico può essere la prima manifestazione di una coronaropatia o può colpire, più volte, pazienti con malattia coronarica nota.

Il termine “infarto miocardico” indica la necrosi (morte) dei miociti causata da ischemia prolungata come risultato di inadeguata apporto ematico che induce uno squilibrio tra richiesta ed offerta di ossigeno. L’ischemia cardiaca può essere identificata il più delle volte sulla base dell’anamnesi (storia clinica del paziente e sintomi) e dell’ECG.

Tra i sintomi riferibili ad un evento ischemico devono essere considerate diverse combinazioni di dolore toracico, agli arti superiori, alla mandibola o epigastrico, che possono insorgere sotto sforzo o a riposo. Generalmente, il dolore associato ad un infarto miocardico acuto persiste per almeno 20 minuti; spesso è diffuso, non localizzato, non si modifica con variazioni di posizione o con il movimento e può associarsi a dispnea (fame d’aria), sudorazione profusa, nausea o transitoria perdita di coscienza o nei casi più gravi, può condurre alla morte cardiaca improvvisa.
Questi sintomi, non essendo specifici di ischemia miocardica, possono essere interpretati non correttamente e quindi venire attribuiti ad altre condizioni patologiche di natura gastrointestinale, neurologica, polmonare oppure muscolo-scheletrica. Un infarto miocardico può manifestarsi con sintomi atipici o persino in assenza di sintomi ed essere rilevato solo mediante l’ECG, l’elevazione dei marcatori biochimici o con tecniche di imaging cardiaco.

I 5 tipi di infarto miocardico:

Tipo 1 Infarto miocardico spontaneo correlato all’ischemia dovuta ad un evento coronarico primario, come nel caso di erosione e/o rottura, fissurazione o dissezione della placca
Tipo 2 Infarto miocardico secondario ad ischemia dovuta ad uno squilibrio tra richiesta ed offerta di ossigeno, come nel caso di spasmo coronarico, embolizzazione coronarica, anemia, aritmie, ipertensione o ipotensione
Tipo 3 Morte cardiaca improvvisa e inattesa, con arresto cardiaco, spesso accompagnata da sintomi suggestivi di ischemia miocardica, verosimilmente associata a nuovo sopraslivellamento del tratto ST, o nuovo blocco di branca sinistra o riscontro angiografico e/o autoptico di recente trombosi coronarica. In ogni caso, morte verificatasi prima del prelievo di sangue o quando i livelli dei marcatori biochimici cardiaci non erano ancora rilevabili
Tipo 4a Infarto miocardico correlato ad intervento coronarico percutaneo
Tipo 4b Infarto miocardico associato a riscontro angiografico o autoptico di trombosi dello stent
Tipo 5 Infarto miocardico correlato ad intervento di bypass aortocoronarico

L’ infarto miocardico di “tipo 1” è certamente la causa più frequente di accesso alla sala di emodinamica, nella quale viene eseguita una angiografia coronarica attraverso un accesso arterioso (radiale o femorale) che permette di individuare e quantificare con buona sensibilità e specificità la causa dell’ischemia acuta in atto e di eseguire e/o programmare il trattamento più adeguato per il paziente.

Le placche coronariche sono solitamente costituite da accumulo di lipidi. In caso di placche instabili, la loro rottura può determinare l’ occlusione trombotica completa di una coronaria o di un suo ramo e causare l’ ischemia e la morte delle cellule muscolari cardiache che, in assenza di celere riperfusione, vanno incontro a necrosi.

Nella maggioranza dei casi la riperfusione avviene per via percutanea e si avvale dell’utilizzo di palloncini e stent che, impiantati nell’arteria, ripristinano il flusso ematico. Nei casi di aterosclerosi coronarica più diffusa o coinvolgente settori strategici per il cuore, può essere indicato l’ intervento cardiochirurgico di bypass aortocoronarico.

La fibrillazione atriale è l’aritmia più diffusa nella popolazione generale ed è la principale causa di ictus tromboembolico.

Il normale ritmo cardiaco origina da una zona definita del cuore, chiamata nodo senoatriale. Nella fibrillazione atriale si attivano molteplici e fini circuiti che attivano gli atrii e determinano una loro incoordinata e inefficace contrazione (video).

Nella fibrillazione atriale l’attività elettrica degli atri è completamente disorganizzata e non corrisponde a un’attività meccanica efficace. Le onde di attivazione atriale hanno una frequenza molto elevata (400-600 impulsi al minuto).

Il cuore possiede una struttura che funziona da crocevia per gli stimoli provenienti dagli atri e li convoglia ai ventricoli costituendo un filtro per frequenze troppo elevate. Questa struttura si chiama nodo atrioventricolare (NAV).

Durante l’aritmia il nodo atrioventricolare (NAV) riceve dall’atrio molti più impulsi di quanti sia in grado di condurne. Questa variabilità della conduzione atrioventricolare fa sì che i ventricoli si contraggano in maniera irregolare ed è il motivo per cui il polso e il battito cardiaco risultano non ritmici.

Inoltre la persistenza della fibrillazione atriale determina un rimodernamento degli atrii, che assumono caratteristiche elettriche, anatomiche e strutturali (dilatazione, fibrosi) tali da favorire il perpetuarsi dell’aritmia.

Chi colpisce e come si manifesta?

La fibrillazione atriale colpisce lo 0,5 -1% della popolazione generale con una prevalenza che aumenta con l’età (0,1% sotto i 55 anni, 8-10% oltre gli 80). La maggior parte dei pazienti affetti ha quindi più di 65 anni; gli uomini sono generalmente più colpiti rispetto alle donne.

In alcuni casi si presenta in assenza di apparenti condizioni favorenti, ossia in assenza di una cardiopatia strutturale o di condizioni sistemiche (come l’ipertiroidismo) che la possano determinare. Si parla quindi di fibrillazione isolata e rappresenta in genere meno del 30% dei casi. Vi sono anche condizioni che possono favorire la fibrillazione atriale: ipertensione arteriosa (presente in circa il 50% dei casi), insufficienza cardiaca, diabete mellito, patologie delle valvole cardiache, esiti di chirurgia cardiaca.

La fibrillazione atriale è spesso associata a sintomi, i più frequenti dei quali sono: palpitazioni, dispnea (fame d’aria), debolezza o affaticabilità, raramente sincope, dolore toracico. In alcuni casi è invece un’aritmia silente (asintomatica).

Oltre ai sintomi, talvolta invalidanti, la fibrillazione atriale mette a rischio di eventi tromboembolici, poiché l’immobilità meccanica degli atrii favorisce la formazione di coaguli che possono in seguito migrare nel circolo cerebrale e provocare ischemie e ictus cerebrale (video). L’aritmia inoltre condiziona in modo importante la qualità della vita, incrementa il rischio cardiovascolare di base e il rischio di demenza senile.

Anticoagulazione

Non tutti i pazienti che hanno avuto episodi di fibrillazione atriale o che addirittura abbiano fibrillazione atriale permanente necessitano di trattamento anticoagulante ma è indispensabile una attenta valutazione per stratificare precisamente il rischio tromboembolico individuale del soggetto e stabilire strategie terapeutiche mirate.

Routinariamente si utilizzano alcuni score che permettono al medico di indirizzare il paziente in tal senso. Il più utilizzato è il CHA2DS2-VASc Score (http://www.mdcalc.com/cha2ds2-vasc-score-for-atrial-fibrillation-stroke-risk/ ).

Il CHA2DS2-VASc Score prende in considerazione diversi parametri assegnando a ciascuno un punteggio:

Storia di insufficienza cardiaca (punteggio 1)
Ipertensione arteriosa (punteggio 1)
Età ≥ 75 anni (punteggio 2)
Diabete Mellito (punteggio 1)
Precedente ictus, TIA o pregressa embolia (punteggio 2)
Storia di malattia vascolare (punteggio 1)
Età trà i 65 e 74 anni (punteggio 1)
Sesso femminile (punteggio 1) (da prendere in considerazione sopra i 65 anni di età).

I pazienti sui quali è necessaria la terapia anticoagulante sono coloro che hanno un punteggio CHA2DS2-VASc Score maggiore o uguale a 1 (anche se in quest’ultimo caso è necessaria una ulteriore e più fine valutazione).

Diagnostica

Gli strumenti diagnostici principali sono:

elettrocardiogramma
Holter ECG 24 ore
event recorder
loop recorder

Trattamenti

Nel percorso terapeutico della fibrillazione atriale deve essere valutata la modalità di presentazione (parossistica, persistente, permanente), la presenza di una cardiopatia strutturale o di altre condizioni favorenti. A seguito di queste valutazioni potrà esser preso in considerazione un eventuale tentativo di ripristino del normale ritmo cardiaco.

In linea generale:

Se l’episodio ha un’insorgenza databile a meno di 24-48 ore prima della presentazione in ospedale, è possibile eseguire una cardioversione (farmacologica o elettrica).
In presenza di instabilità emodinamica dovuta all’aritmia viene eseguita una cardioversione elettrica immediata.
Se l’insorgenza non è recente o non è databile e l’aritmia è ben tollerata, in genere la cardioversione (generalmente elettrica) viene eseguita dopo un periodo di terapia anticoagulante di almeno 3-4 settimane.
In casi selezionati si può valutare l’esecuzione di ablazione transcatetere con lo scopo di evitare le recidive aritmiche.
La procedura di ablazione transcatetere della fibrillazione atriale richiede il passaggio del catetere ablatore dalle sezioni destre del cuore (cui si arriva per via venosa) a quelle sinistre. Tale accesso si ottiene mediante una puntura della membrana del setto interatriale con un ago dedicato. Raggiunto poi l’atrio sinistro si procede all’isolamento elettrico delle quattro vene polmonari (in cui solitamente origina l’aritmia).

L’affanno è spesso percepito dal paziente come “fame d’aria”(dispnea).

Con il termine “dispnea” si definisce la spiacevole sensazione di difficoltà respiratoria che si avverte solitamente dopo sforzi di modesta entità o talvolta anche a riposo.

Include la percezione da parte del paziente di una respirazione laboriosa.
Può trattarsi di un’esperienza soggettiva che non sempre è coerente con i riscontri obiettivi e presentarsi nel contesto di patologie della sfera psichiatrica.
La dispnea può essere peraltro dovuta a patologie a carico dell’apparato respiratorio e dell’apparato cardiovascolare o alla sovente coesistenza di entrambe le componenti.
Per quanto concerne l’ambito cardiovascolare, la dispnea può essere interpretata come equivalente anginoso oppure derivare da alterazioni di funzione della pompa cardiaca che interferiscono con i normali scambi gassosi a livello polmonare.
E’ il sintomo principale dello Scompenso Cardiaco, patologia caratterizzata da dispnea per sforzi via,via di entità sempre più modesta, sino al verificarsi della stessa anche in condizioni di riposo.

In alcuni casi la dispnea si verifica principalmente durante la notte e il paziente trae sollievo dalla posizione ortostatica o seduta. In questo caso si parla di “Dispnea parossistica notturna”, tipicamente dovuta a patologie del sistema cardiocirolatorio.

La diagnosi e il trattamento della causa di questo sintomo non possono prescindere da una accurata valutazione cardiologica e pneumologica.

La sincope (dal greco “syn” che significa “con” e dal verbo “koptein” che significa “tagliare” o più precisamente in questo caso “interrompere”) è definita clinicamente da una transitoria perdita di coscienza. La sincope inizia in modo relativamente rapido, il recupero successivo è spontaneo, completo e generalmente immediato.

Il meccanismo fisiopatologico sottostante l’episodio sincopale è un’ipoperfusione cerebrale globale transitoria. In alcune forme vi può essere una fase prodromica durante la quale vari sintomi (scotomi, nausea, sudorazione, debolezza, turbe della visione) offrono un avvertimento dell’incombente perdita di coscienza, ma spesso la sincope si manifesta senza alcun prodromo. La fase di recupero dalla sincope è generalmente accompagnata dalla quasi immediata ripresa di un comportamento e un orientamento adeguati. Sebbene ritenuta non comune, un’amnesia retrograda può essere più frequente di quanto si ritenesse in passato, soprattutto negli individui più anziani. Qualche volta la fase di recupero è caratterizzata da astenia. Una stima accurata della durata della sincope è ottenibile di rado. Comunque gli episodi tipici sono brevi. Negli episodi vasovagali tipici la completa perdita della coscienza in genere non dura più di 20 secondi. Tuttavia, raramente la sincope può avere una durata maggiore e durare fino ad alcuni minuti. In tali casi, la diagnosi differenziale fra sincope e altre cause di perdita di coscienza può risultare difficoltosa.

La presincope o lipotimia è la condizione nella quale il paziente avverte l’incombenza di una perdita di coscienza. I sintomi associati alla presincope possono essere relativamente poco specifici, come ad esempio le vertigini, e tendono a sovrapporsi a quelli della fase prodromica della sincope descritti precedentemente

La sincope deve essere differenziata da altre condizioni “non sincopali” in grado di causare una vera perdita di coscienza transitoria oppure una condizione che la simula

La seguente classificazione è basata sul meccanismo fisiopatologico:

• “Sindrome sincopale riflessa neuromediata”: è causata da un riflesso che, quando innescato, dà luogo a vasodilatazione e a bradicardia, sebbene il contributo rispettivo di queste due variabili all’ipotensione sistemica e all’ipoperfusione cerebrale possa essere molto variabile. Le sincopi neuromediate sono frequenti nella popolazione generale e sono da considerarsi generalmente benigne.

• “Sincope ortostatica”: si verifica quando il sistema nervoso autonomo è incapace di attivare meccanismi vasocostrittori efficienti da cui deriva ipotensione ortostatica; L’“ipovolemia” è un’altra importante causa di ipotensione ortostatica e di sincope.

• “Aritmie cardiache”: possono causare un calo di gettata cardiaca, che usualmente si verifica indipendentemente dalle necessità circolatorie.

• “Cardiopatia strutturale”: può causare sincope quando il fabbisogno circolatorio supera la compromessa capacità del cuore di incrementare la gettata.

• “Sindromi da furto”: possono causare sincope quando uno stesso vaso sanguigno deve rifornire sia il cervello sia un arto.

Gli episodi sincopali sono frequenti nella popolazione generale e la maggioranza di essi sono “benigni”.

Nel periodo estivo le sincopi riflesse sono più frequenti a causa dell’aumento della temperatura ambientale che sottopone l’organismo a perdita di liquidi. Soprattutto nella popolazione anziana è importante evitare le ore più calde del giorno e mantenere una adeguata idratazione.

La valutazione clinica di base è necessaria soprattutto in pazienti con fattori di rischio cardiovascolare, storia nota di aritmie, pazienti in terapia farmacologica per le stesse o per ipertensione arteriosa, pazienti con storia nota di cardiopatia ischemica o cardiomiopatia.

Il dolore toracico è una delle più frequenti cause di accesso al pronto soccorso. Questa sintomatologia può esser dovuta sia a cause extracardiache che cardiache. Queste ultime devono essere prese in considerazione soprattutto in pazienti con fattori di rischio cardiovascolare (età, sesso maschile, ipertensione arteriosa, diabete, dislipidemia, familiarità per cardiopatia ischemica, tabagismo).

Il timing con il quale deve essere eseguita la valutazione clinica dipende dalle modalità di insorgenza dei sintomi:

Angina Stabile:

L’angina stabile è una sindrome clinica tipicamente caratterizzata da dolore al torace, alla mascella, alle spalle, alla schiena o alle braccia. Insorge generalmente in seguito a sforzo fisico o stress emotivo e cessa con il riposo o l’assunzione farmaci antianginosi (per pazienti con diagnosi già definita). Meno tipica è la localizzazione del dolore nella zona epigastrica. Con il termine angina pectoris si è soliti definire quei casi in cui questa sindrome è causata da ischemia miocardica, sebbene sintomi sostanzialmente simili possano essere provocati da disturbi all’esofago, ai polmoni o alla parete toracica. Per quanto l’ischemia miocardica sia più comunemente secondaria ad aterosclerosi coronarica, il suo riscontro può anche essere dovuto a altre condizioni cliniche in assenza di aterosclerosi ostruttiva.

Sindromi Coronariche Acute:

Rientra nell’ambito delle sindromi coronariche acute (SCA):

1) Il dolore toracico che insorge a riposo (>20 min);

2) Il dolore toracico di nuova insorgenza (quello che si manifesta camminando e salendo le scale rapidamente, camminando in salita, dopo pranzo, con il freddo, per stress emotivo o nelle prime ore del mattino oppure quello che insorge camminando in piano per uno o due isolati o salendo un piano di scale ad andatura e in condizioni normali);

3) Il recente stato di instabilità di una precedente angina stabile (angina in crescendo);

4) L’ angina post-infartuale.

La presentazione clinica tipica delle SCA è caratterizzata da dolore retrosternale transitorio o persistente, percepito spesso come sensazione di compressione o pesantezza con irradiazione al braccio sinistro, al collo o alla mandibola. Questi disturbi possono essere accompagnati da altri sintomi come sudorazione intensa, nausea, dolore addominale, dispnea e sincope.

Nel caso di angina stabile, il paziente può essere sottoposto ad una valutazione elettiva, non urgente ma sempre necessaria. Nel secondo caso è sempre indicata una valutazione clinica urgente e in caso di disturbi importanti l’attivazione della rete di emergenza-urgenza (118).

Le palpitazioni (cardiopalmo) sono definibili come anomala percezione del battito cardiaco che il paziente avverte come accelerato, irregolare o particolarmente intenso.

Il cardiopalmo è un sintomo di frequente riscontro nella popolazione generale, in particolare nei pazienti ipertesi o con cardiopatia strutturale. Questo sintomo costituisce il motivo del 16% delle visite presso i medici di medicina generale e la seconda causa di valutazione specialistica cardiologica, dopo il dolore toracico.
Le evidenze cliniche mostrano che una buona parte dei soggetti con cardiopalmo presenta un ritmo sinusale normale o anomalie minori del ritmo, come ad esempio extrasistoli sopraventricolari o sporadica extrasistolia ventricolare. Non di rado però è causato da aritmie clinicamente significative, quali fibrillazione/flutter atriale o tachicardie parossistiche sopraventricolari o ventricolari.
Le caratteristiche più comuni permettono di catalogare le palpitazioni nei seguenti gruppi principali: palpitazioni di tipo extrasistolico, palpitazioni di tipo tachicardico.

Le palpitazioni di tipo extrasistolico danno in genere una sensazione di “perdita del battito” e/o di “tonfo al cuore”, intervallata a periodi durante i quali il cuore batte normalmente; i pazienti riferiscono che il cuore sembra fermarsi e poi ripartire, determinando una fastidiosa sensazione di colpo sul torace. Questo tipo di palpitazione è legato alla presenza di battiti extrasistolici atriali o ventricolari, è di frequente riscontro anche nei giovani spesso in assenza di cardiopatia ed ha prognosi generalmente benigna.

Nelle palpitazioni di tipo tachicardico la sensazione descritta dal paziente è quella di una rapida fluttuazione a “battito d’ali” nel torace; il paziente avverte un battito cardiaco in genere molto accelerato, che può essere regolare o ritmico oppure irregolare o aritmico, come nella fibrillazione atriale. Esse sono legate a disturbi del ritmo, quali tachiaritmie sopraventricolari o ventricolari e in genere hanno inizio e fine improvvisi, oppure ad episodi di tachicardia sinusale di varia origine.

Le palpitazioni possono peraltro essere secondarie ad un disturbo d’ansia. In questo caso l’incremento della frequenza cardiaca non è legatao ad un disturbo del ritmo ma piuttosto all’ipertono adrenergico connesso allo stato psicologico. Di solito l’inizio della palpitazione viene riferito come improvviso (così come improvvisamente si verifica l’insorgenza dello stato d’ansia o dell’attacco di panico) mentre la cessazione del cardiopalmo è solitamente graduale. Spesso il paziente descrive numerosi altri sintomi aspecifici associati, quali formicolii alle mani ed alla faccia, nodo alla gola, stordimento, agitazione, dolori toracici atipici, respiro sospiroso.

Le palpitazioni costituiscono un sintomo molto frequente nella popolazione generale, ed in particolare nei pazienti con cardiopatia strutturale. La definizione eziologica del cardiopalmo risulta spesso difficoltosa e richiede un’adeguata valutazione clinica e anamnestica che molto spesso è già di per sé in grado di orientare il medico verso un ventaglio più ristretto di ipotesi eziologiche. La corretta definizione dell’eziologia delle palpitazioni e l’identificazione di eventuali cardiopatie sottostanti sono essenziali per individuare quel sottogruppo di pazienti in cui le palpitazioni possono essere dovute ad aritmie severe a prognosi potenzialmente infausta, al fine di implementare le corrette strategie terapeutiche.

[vc_row][vc_column][vc_column_text css=””]Nel momento in cui viene studiato un soggetto sportivo è fondamentale distinguere il “cuore d’atleta” (cioè una condizione fisiologica e benigna) da altre alterazioni non più fisiologiche spesso evidenti anche nei soggetti sportivi. In questo contesto risulta un challenge particolarmente complicato per il medico eseguire questa distinzione per cui può anche rendersi necessario un periodo di decondizionamento fisico di alcuni mesi. Dopo tale periodo infatti le alterazioni del “cuore d’atleta” tendono a regredire, cosa che di solito non si verifica per le malattie cardiache.

Le patologie, anche silenti, dell’apparato cardiovascolare rappresentano la principale causa di morte improvvisa da sforzo ed incidono in maniera diversa a seconda dell’età dei soggetti.
Il rischio di infarto miocardico acuto – aritmie fatali – morte improvvisa, nel soggetto di età adulta od avanzata, è sensibilmente minore negli individui che, pur in presenza di fattori di rischio cardiovascolare:

1) Correggono i fattori di rischio correggibili: adeguato controllo della pressione arteriosa nei soggetti ipertesi, adeguato controllo dei lipidi plasmatici nei soggetti dislipidemici, cessazione dell’abitudine tabagica nei fumatori, controllo dietetico adeguato nei soggetti obesi nei diabetici prima di iniziare l’attività sportiva

2) Si allenano regolarmente e con moderazione, iniziando con attività fisica di livello basso o moderato, aumentandone gradualmente l’intensità della stessa, sulla base della risposta allo sforzo e dell’andamento clinico.

La probabilità che si verifichino eventi cardiovascolari durante esercizio fisico è invece più elevata in soggetti già affetti da cardiopatia, in età adulta od avanzata, sedentari e con fattori di rischio cardiovascolare non corretti, che iniziano a praticare attività fisica ad intensità elevate e sproporzionate per il loro grado di tolleranza cardiovascolare e fisica. Uno dei meccanismi attraverso cui l’esercizio fisico può favorire un evento cardiaco è la rottura di una placca aterosclerotica “vulnerabile” in seguito allo stress emodinamico. Questo evento che può innescare fenomeni trombotici (formazione di un coagulo di sangue che occlude la coronaria) e/o vasospastici.

Lo sforzo fisico è inoltre un fattore scatenante anche in soggetti affetti da patologia cardiaca non già diagnosticata (aortica, coronarica, miocardica, valvolare e “elettrica”).

Per spiegare questo fenomeno occorre ricordare i meccanismi alla base della morte improvvisa cardiovascolare: meccanico (quando si verifica un improvviso e grave deterioramento della funzione di pompa del cuore) ed elettrico (per aritmia). Il substrato di questi eventi può essere rappresentato da patologie congenite od acquisite.

Le principali cause cardiovascolari di morte improvvisa nell’ atleta sono:
Rottura dell’aorta (che può lacerarsi spontaneamente ed improvvisamente durante lo sforzo, a cause di malattie che determinano una fragilità costituzionale della parete aortica).
La rottura dell’aorta è spesso legata al riscontro di bicuspidia aortica (la più frequente cardiopatia congenita), in quanto essa si accompagna spesso a fragilità e dilatazione dell’aorta ascendente, oltre che a malfunzionamento della valvola stessa.
Malattia coronarica aterosclerotica (causa più frequente dopo i 40 anni). L’evento infartuale è di solito causato da placche ateromasiche coronariche spesso silenti sotto il profilo clinico in questa categoria di soggetti.
Anomalie congenite di origine e decorso delle arterie coronarie, che possono restare asintomatiche e non riconosciute per lungo tempo ma divengono pericolose per la vita durante lo sforzo fisico, in quanto l’origine ed il decorso anomali della coronaria possono comportare, sotto sforzo, anomale angolature-compressioni della coronaria stessa con conseguente inadeguatezza dell’apporto di sangue al muscolo cardiaco e quindi fenomeni ischemici e/o aritmici.
Miocardiopatie:
– La displasia aritmogena del ventricolo destro è caratterizzata da un’alterazione strutturale della parete del ventricolo destro che viene sostituita da tessuto fibro-adiposo, con assottigliamento-atrofia del tessuto muscolare.
– La cardiomiopatia ipertrofica è una malattia eredo-familiare, caratterizzata da ipertrofia muscolare e altre anomalie strutturali variamente localizzate.
– La miocardite è una malattia infiammatoria del muscolo cardiaco. L’infiammazione può essere più o meno diffusa al miocardio a seconda dei casi. La miocardite può essere una complicazione (talora misconosciuta) di malattie infettive. Essendo lo sforzo il maggior fattore precipitante delle aritmie, esso dovrebbe essere sempre evitato negli stati febbrili, poiché (come sopra detto) le infezioni respiratorie o gastroenteriche causate da virus possono portare ad un coinvolgimento cardiaco.
– La cardiomiopatia dilatativa è una malattia del muscolo cardiaco caratterizzata da una dilatazione patologica del ventricolo sinistro o di entrambi con ridotta funzionalità di pompa cardiaca.
Valvulopatie
Malattie del sistema di conduzione elettrico del cuore (come la sindrome di Wolff-Parkinson-White)
Malattie dei canali ionici. Nel 5-10% delle morti improvvise giovanili non risultano anomalie cardiache risultando un cuore strutturalmente normale all’indagine macroscopica, istologica e persino ultrastrutturale. Queste venivano definite morti improvvise inspiegate o “mors sine materia”. L’analisi genetica ha aperto una nuova frontiera nella diagnostica della morte cardiaca improvvisa. Spesso alla base di questo evento sono presenti difetti a carico dei canali ionici. Tra queste ricordiamo la Sindrome del QT lungo, la Sindrome del QT corto, la Sindrome di Brugada, la Tachicardia Ventricolare Catecolaminergica (tipicamente scatenata dallo sforzo fisico o dallo stress emotivo). In questi casi sono di fondamentale importanza, per aumentare le probabilità di un riconoscimento precoce della malattia: 1) un’attenta anamnesi familiare e personale del paziente 2) un’attenta analisi dell’ECG di base (eventualmente anche seriato, se vi è il sospetto di aritmie non riconosciute, in quanto in alcuni casi (ad es. nella S. di Brugada) l’aspetto tipico della patologia può essere intermittente o più o meno sfumato a seconda dei momenti 3) il test da sforzo 4) l’ECG dinamico sec. Holter, per valutare l’andamento delle eventuali aritmie nelle 24 ore.

Nel caso si verifichi una morte improvvisa non spiegata è quindi necessario il riscontro autoptico e l’analisi genetica.

Poiché infine una larga parte delle condizioni morbose a rischio di morte improvvisa sono rappresentate da malattie ereditarie, nel caso venga fatta diagnosi di una di tali malattie, è di fondamentale importanza sottoporre i familiari di primo grado del paziente ad adeguate indagini cardiologiche cliniche e strumentali per rassicurare i soggetti sani, identificare i portatori asintomatici della malattia ed adottare per essi tutte le misure preventive e terapeutiche più appropriate.

Un adeguato screening rappresenta nel soggetto di giovane età uno step necessario e da eseguire estensivamente per la prevenzione di eventi cardiaci; nel soggetto di età adulta o avanzata è inoltre il miglior modo di ridurre i rischi connessi all’ attività sportiva stessa, così da poter godere dei numerosi e innegabili benefici che ne derivano.

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In risposta ad un training fisico continuativo e di elevato livello il cuore tende a sviluppare una condizione di ipertrofia (specialmente negli sport di “endurance”, cioè di resistenza) determinando il quadro clinico definito “cuore d’atleta”. Il cuore d’atleta è una condizione fisiologica, ma in molti casi va differenziato da altre condizioni patologiche che possono simularlo.

Semplificando i complessi processi fisiologici che inducono queste alterazioni della funzione cardiaca, è facile immaginare come in questi soggetti l’organismo, sfruttando per lunghi periodi di tempo estese masse muscolari, sottoponga l’intero sistema cardiovascolare ad una intensa attività. Il cuore si adatta a questo aumentato fabbisogno di sangue e ossigeno da parte dei muscoli scheletrici incrementando la propria massa. Questo fenomeno si esprime sia attraverso un aumento di spessore delle pareti (ipertrofia) che attraverso una dilatazione delle cavità cardiache (variamente combinati fra di loro a seconda delle condizioni). Ciò permette al cuore di garantire una prestazione “supernormale” e una migliore performance di pompa. Per lo stesso meccanismo, il soggetto allenato risulta più bradicardico rispetto al soggetto non allenato. Nello sportivo il cuore è capace di fornire ai tessuti il fabbisogno di sangue ed ossigeno con meno pulsazioni di quante sarebbero necessarie in condizioni normali.

Il cuore d’atleta aumenta quindi la propria efficienza senza aumentare eccessivamente il consumo di ossigeno, cioè lavora in condizioni più vantaggiose dal punto di vista energetico.

Sono stati descritti due modelli estremi di allenamento associati a due distinti modelli di ipertrofia ventricolare sinistra fisiologica:

a) Resistenza (Endurance): lavoro muscolare di tipo isotonico-dinamico aerobico, che determina una graduale riduzione delle resistenze arteriose sistemiche e un aumento conseguente della portata cardiaca. Il ventricolo sinistro mostra prevalentemente un aumento delle dimensioni endocavitarie, con minor aumento degli spessori parietali con sviluppo di ipertrofia “eccentrica”, da prevalente sovraccarico di volume.

In esercizi di endurance la combinazione di estremi e prolungati carichi di volume e di pressione può spiegare il fatto che i maggiori incrementi in dimensioni interne e spessori parietali del ventricolo sinistro siano riscontrati nei ciclisti e nei vogatori.

b) Potenza (Power/Strenght): lavoro muscolare prevalentemente isometrico-statico anaerobico, con incremento delle resistenze periferiche e del post-carico. L’aumento della massa miocardica è prevalentemente conseguenza dell’aumento degli spessori parietali, per cui si sviluppa una ipertrofia “concentrica”.

La maggior parte delle attività sportive sono di tipo misto, con un lavoro di tipo alternato, con sovraccarico pressorio e volumetrico. In questo caso si sviluppa un’ipertrofia ventricolare sinistra con caratteristiche intermedie.

Negli sports “esplosivi” (es. corsa sulle brevi distanze, sollevamento pesi) durante lo sforzo massimale si verificano aumenti di frequenza cardiaca anche molto elevati, che sottopongono il cuore a notevole stress.

La pressione arteriosa e la frequenza cardiaca durante l’esercizio massimale possono variamente aumentare a valori ragguardevoli.

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