Nuoro compie un nuovo, significativo passo avanti nella medicina cardiovascolare. Presso la Cardiologia Interventistica dell’Ospedale San Francesco è stato eseguito con successo il primo caso utilizzando il catetere FaraPoint™ della Boston Scientific per ablazione ad elettroporazione, una tecnologia di ultima generazione ancora in fase di limited release nel mercato italiano. Il centro nuorese è il primo in Sardegna ad adottarlo e si colloca tra i primi sette in Italia, insieme a realtà di eccellenza come il San Raffaele e il Monzino di Milano e la Clinica Montevergine di Mercogliano.
Si tratta di un risultato che non è solo simbolico, ma rappresenta un cambio di paradigma nel trattamento delle aritmie cardiache, in particolare della fibrillazione atriale.
COS’È L’ELETTROPORAZIONE E PERCHÉ CAMBIA LE REGOLE
L’elettroporazione, o Pulsed Field Ablation (PFA), è una tecnica innovativa che utilizza impulsi elettrici ad alta intensità e brevissima durata per creare micro-pori nelle cellule cardiache, portandole alla morte selettiva.
A differenza delle tecnologie tradizionali (radiofrequenza o crioterapia), che agiscono tramite calore o freddo, la PFA ha un vantaggio cruciale: colpisce selettivamente il tessuto cardiaco, risparmiando strutture delicate circostanti come esofago, nervi e vasi.
Gli studi internazionali più recenti – tra cui trial multicentrici europei e statunitensi – hanno dimostrato una elevata efficacia, tempi procedurali ridotti ed un profilo di sicurezza superiore, con minori complicanze rispetto alle tecniche convenzionali
In parole semplici: una procedura più sicura, più veloce e più mirata.
La pressione arteriosa è la pressione esercitata dal sangue, eiettato dal cuore, sulla parete delle arterie che distribuiscono il sangue stesso nell’organismo.
Dal momento che il cuore batte ad intervalli regolari, è possibile distinguere una pressione “massima” o “sistolica” che corrisponde al momento in cui il cuore pompa il sangue nelle arterie, ed una pressione “minima” o “diastolica” che corrisponde alla pressione che rimane nelle arterie momento in cui il cuore si ricarica di sangue per il battito successivo.
La diagnosi di ipertensione arteriosa o le variazioni della terapia nei soggetti già in trattamento non devono essere eseguite sulla base di sporadici valori fuori target: è infatti normale che in occasione di dolore, stress fisico o psicologico, ansietà, attacchi di panico, assunzione di sostanze eccitanti… la pressione arteriosa subisca sensibili variazioni. Nel soggetto iperteso ad esempio, la terapia deve essere modificata solo in caso di valori tensivi stabilmente fuori target, non per singoli e/o sporadici picchi pressori. Stesso concetto vale per il paziente non iperteso o per il soggetto in cui viene riscontrata una pressione elevata per la prima volta. In questi casi una attenta compilazione del diario pressorio a domicilio è molto utile per formulare la corretta diagnosi e scegliere il trattamento più appropriato.

Come misurare la pressione arteriosa
La pressione del sangue nelle arterie può essere misurata in modo diretto, introducendo un tubicino (catetere) nell’arteria stessa e collegandolo ad un dispositivo misuratore (trasduttore di pressione). In pratica questo avviene solo in particolari circostanze, come ad esempio nel corso di interventi chirurgici.
La comune misurazione della pressione arteriosa è effettuata invece in modo indiretto, utilizzando appositi apparecchi che sono in grado di valutare la pressione del sangue dall’esterno, in modo non cruento.
Di tali apparecchi, quello più preciso e comunemente usato sino ad ora è lo sfigmomanometro a mercurio, ideato dall’italiano Riva-Rocci poco più di un secolo fa. Esso è composto da un bracciale di gomma collegato da un lato ad una piccola pompa a mano, dall’altro ad un manometro a colonna di mercurio.
Poiché lo strumento ideato da Riva-Rocci era dotato di una colonna in vetro contenente mercurio e sulla quale era indicata la distanza espressa in millimetri, tradizionalmente l’unità di misura con cui si riportano i valori di pressione arteriosa massima e minima è definita come “millimetri di mercurio” (mmHg).
La misurazione viene effettuata applicando il manicotto di gomma al braccio del paziente, tra l’ascella e la piega del gomito. All’altezza di quest’ultima, dove si apprezza la pulsazione dell’arteria del braccio (arteria omerale) si posiziona la campana del fonendoscopio, cioè dello strumento destinato a raccogliere e trasmettere all’orecchio i rumori generati dal passaggio di sangue nell’arteria stessa. Contemporaneamente si palpa il polso dal lato del pollice, per percepire la pulsazione dell’arteria radiale.
Si inizia la misurazione gonfiando il bracciale di gomma con la pompetta ad esso collegata (mentre ciò avviene, il mercurio sale nella colonnina di vetro, segnalando il valore di pressione presente nel bracciale) e arrivando fino al punto in cui la pulsazione dell’arteria del polso scompare ed il fonendoscopio non trasmette più alcun rumore; a questo punto si insuffla ancora un po’ di aria nel bracciale, superando di circa 20 mmHg il punto in cui il polso radiale è scomparso. Ora, agendo sulla piccola valvola presente sulla pompetta, si fa uscire molto lentamente l’aria dal bracciale (indicativamente, la colonnina di mercurio deve scendere di circa 2 millimetri al secondo). Quando la pressione dell’aria nel bracciale sarà uguale a quella arteriosa, un po’ di sangue riuscirà a passare nell’arteria producendo un rumore: il primo rumore udito chiaramente corrisponderà alla PRESSIONE SISTOLICA (detta anche MASSIMA). Riducendo ulteriormente la pressione i rumori diventeranno inizialmente più intensi, quindi via via più deboli: la completa scomparsa dei rumori corrisponderà alla PRESSIONE DIASTOLICA (detta anche MINIMA).
La pressione viene quindi indicata con due valori (ad esempio 120/80): il primo valore indica la pressione sistolica, mentre il secondo quella diastolica.
Durante tutta la misurazione della pressione e fino al completo sgonfiaggio del bracciale, è bene tenere presente le seguenti semplici raccomandazioni:
Data la tossicità del mercurio, per disposizione di legge sia a livello Italiano che Europeo i manometri a mercurio non sono più disponibili sul mercato per il pubblico. Possono essere sostituiti dai cosiddetti manometri ibridi, cioè strumenti che hanno un trasduttore elettronico che rileva la pressione dell’aria nel manicotto e la mostra o su una scala analogica ( cioè una colonna con un led digitale che simula il mercurio) o su una scala digitale, e cioè mostrando i valori della pressione dell’aria nel bracciale come numeri che scorrono sullo schermo mentre si sgonfia il bracciale stesso. Analogamente a quanto descritto per il manometro a mercurio, la lettura del valori di pressione sistolica e diastolica viene effettuata con lo stetoscopio, identificando la comparsa e la scomparsa dei rumori che si ascoltano durante lo sgonfiamento del bracciale (denominati primo e quinto tono di Korotkoff). Esistono anche in commercio apparecchi collegati a manometri aneroidi (quelli con un quadrante tondo ed una lancetta che segna i valori di pressione). Questi apparecchi sono abbastanza precisi, ma richiedono periodiche (si consiglia almeno annuali) verifiche della taratura dello strumento.
Sono oggi disponibili anche apparecchi per l’automisurazione domiciliare della pressione arteriosa che consentono una rilevazione automatica o semiautomatica. Dei numerosi modelli in commercio, la maggior parte utilizza un bracciale simile a quello già descritto; si tratta in generale di apparecchi che forniscono una misurazione attendibile, ma non tutti hanno superato il vaglio dei criteri proposti da diverse Società Scientifiche. Indicazioni precise sugli apparecchi di misurazione approvati per l’uso domestico sono reperibili sul sito Dableducational.com e sul sito Pressionearteriosa.net.
Esistono anche dispositivi che effettuano la rilevazione della pressione al polso o al dito della mano: essi sono in linea di massima poco attendibili, salvo rare eccezioni, e non sono attualmente consigliati dalle più recenti linee guida internazionali sull’ipertensione arteriosa.
Come precedentemente detto [vedi sezione Come si misura la pressione?], dal momento che il cuore batte ad intervalli regolari, durante lo sgonfiaggio del bracciale è piuttosto agevole distinguere la pressione “massima” o “sistolica” che corrisponde al momento in cui compare il rumore del battito cardiaco, ed una pressione “minima” o “diastolica” che corrisponde al momento in cui scompare il rumore del battito cardiaco.
Quando il cuore non batte ad intervalli regolari, come ad esempio in caso di aritmie o di fibrillazione atriale, non è sempre agevole eseguire una corretta misurazione della pressione. Per questo motivo, è anche raccomandabile, durante la misurazione della pressione, verificare la presenza o meno di possibili aritmie come la fibrillazione atriale (fattore di rischio per l’ictus), eventualmente utilizzando apparecchi dotati di algoritmo validato per questa rilevazione piuttosto che il tradizionale sfigmomanometro di Riva-Rocci.
L’utilità di poter individuare la presenza di fibrillazione atriale (FA) al momento della misura della pressione arteriosa con apparecchi che indichino nella propria destinazione d’uso la possibilità di fare uno screening della FA è legata al fatto che la FA – spesso asintomatica – è un frequente e importante fattore di rischio per ictus. Questo perché, in soggetti che non sono consapevoli della presenza di questa aritmia, e che pertanto non sono protetti da una adeguata terapia anticoagulante, si possono formare coaguli a livello del cuore, con il possibile distacco di emboli che, se raggiungono il circolo cerebrale, possono essere causa di ictus ischemico.
Quindi, la possibilità di controllare, in modo semplice e con regolarità, la presenza o meno di FA al momento della automisurazione della pressione arteriosa a domicilio può rappresentare un primo passo verso la prevenzione dell’ictus.
Un’ulteriore modalità di misurazione è quella del cosiddetto “monitoraggio della pressione ambulatoria delle 24 ore”. In questo caso il bracciale è collegato ad un apparecchio delle dimensioni di un pacchetto di sigarette (che si raccomanda, ancora una volta, di non fumare) che contiene una piccola pompa ed un sistema di registrazione. L’apparecchio è programmabile per effettuare misurazioni automatiche della pressione arteriosa ad intervalli determinati per una intera giornata, sia nelle ore diurne che in quelle notturne. I vantaggi di questo strumento sono principalmente quelli di rendere disponibili un elevato numero di misurazioni nell’arco delle 24 ore (di solito, circa una settantina) e di evitare l’effetto “da camice bianco”, cioè l’aumento dei valori pressori determinato dalla presenza del medico all’atto della misurazione.
Accanto ai fattori di rischio classici per la cardiopatia ischemica, acquista un ruolo sempre più importante l’esposizione allo stress di natura psicologica. Il termine stress deriva dal latino “strictus”, il cui significato letterale è “serrato”, “chiuso”, “compresso”. Il soggetto “stressato” è esposto ad un logorio psicologico progressivo fino alla rottura delle proprie difese psicofisiche. Cronicamente si instaurano condizioni di attivazione dell’organismo che permangano anche in assenza di eventi trigger e reazioni sproporzionate a stimoli di lieve entità.
Sebbene il legame tra malattia cardiovascolare e distress psicologico sia un dato ormai per molti versi assodato, l’esatta quantificazione dello “stress psicologico” è difficile da eseguire sia in relazione alle scale utilizzabili per quantificarlo sia per la risposta soggettiva che ogni soggetto mette in essere alle situazioni definibili come “trigger stressogeni”.
E’ ormai consolidato il fatto che stati emozionali come l’ansia, l’ostilità-aggressività o particolari ‘stili comportamentali’ possono essere considerati come potenti fattori di rischio coronarico, soprattutto se associati ad una particolare concentrazione di eventi stressanti esistenziali e lavorativi. Questi fattori, oltre che nella patogenesi della malattia, giocano un ruolo rilevante anche nella prognosi dei soggetti già affetti cardiopatia ischemica.
Lo stress che si verifica acutamente può avere anche effetti non immediati. E’ stato osservato un significativo aumento dell’incidenza di infarto miocardico e morte improvvisa in soggetti sottoposti ad eventi stressanti nei mesi precedenti. Il lutto, per esempio, aumenta la mortalità entro due anni dalla morte del coniuge. Il rischio di cardiopatia ischemica aumenta in coloro che da bambini hanno sofferto abusi fisici, sessuali o emotivi o sono stati trascurati dai genitori. Nello studio “Interheart”, condotto su circa 30 mila pazienti di 52 nazioni, è stato osservato che i soggetti con storia di Infarto miocardico avevano un’alta prevalenza di tutti i tipi di stress (lavorativi, familiari e economici). In particolare, sembrano giocare un ruolo più significativo lo stress cronico in ambito familiare e lavorativo: una vita coniugale spiacevole, litigi, responsabilità di caregiver di pazienti con demenza o malattie degenerative, un numero eccessivo di ore lavorative, una richiesta eccessiva in termini prestazionali in soggetti con basse possibilità di crescita lavorativa.
E’ noto che di fronte a un evento stressante o ad stimolo recepito come fonte di pericolo si verifica l’attivazione del sistema nervoso simpatico e dell’asse ipotalamo-ipofisi-ghiandole surrenaliche, con produzione di cortisolo, ormone che mette a disposizione energia e attiva meccanismi immunitari.
Il processo che induce il sistema in uno stato di “allarme” è caratterizzato da un’intensa produzione di adrenalina e una rapida accelerazione del ritmo cardiaco.
Il meccanismo mediante il quale lo stress può causare l’insorgenza di Ischemia miocardica (cioè la riduzione della quantità di sangue e ossigeno che arriva al cuore) può essere ricondotto principalmente all’attivazione del sistema nervoso simpatico, attraverso il rilascio di catecolamine (adrenalina e noradrenalina). Queste sostanze determinano una vasocostrizione, un aumento della pressione arteriosa, della frequenza e della gittata cardiaca. Le risposte cardiovascolari alle catecolamine sono in grado di indurre un repentino aumento della richiesta di ossigeno. Un secondo meccanismo è costituito dal verificarsi dello spasmo coronarico.
I meccanismi relativi alla produzione di adrenalina e di cortisolo da parte delle ghiandole surrenaliche possono provocare nel tempo ipertensione arteriosa, ispessimento delle pareti delle arterie e del ventricolo sinistro oltre che alterazioni del metabolismo dei lipidi (dislipidemie) e dei glucidi (diabete mellito).
Potenzialmente responsabile nella predisposizione alle malattie coronariche è la personalità di tipo D o “Distressed”, caratterizzata dalla combinazione di due dimensioni: affettività negativa (tendenza ad esprimere emozioni negative, tra cui umore depresso, ansia, rabbia) e inibizione sociale (tendenza ad evitare i potenziali pericoli presenti nelle interazioni sociali, come la disapprovazione ed il mancato riconoscimento da parte degli altri).
Nel 1990 è stata descritta per la prima volta la Sindrome di Takotsubo, caratterizzata da dolore toracico e anomalie elettrocardiografiche con caratteristiche spesso del tutto sovrapponibili a quelle di un infarto miocardico da occlusione coronarica. A differenza dell’Infarto miocardico da trombosi coronarica, in questo caso le coronarie presentano caratteristiche di normalità o comunque non si evidenzia una trombosi o una loro occlusione. Le anomalie cardiache evidenti alla presentazione si risolvono dopo alcune settimane ma si possono comunque verificare gravi complicanze acute come scompenso cardiaco, aritmie o morte. Questa sindrome si verifica con maggiore frequenza nel sesso femminile, dopo la menopausa, colpite da un intenso stress fisico o emotivo.
Questa pagina ha lo scopo di discutere il confronto tra gli antagonisti della vitamina k e i nuovi anticoagulanti orali (testo tratto dalle linee guida ESC 2016)
Antagonisti della vitamina K (AVKs)
Warfarin ed altri antagonisti della vitamina K sono stati i primi farmaci utilizzati a scopo anticoagulante nei pazienti con fibrillazione atriale. La terapia con antagonisti della vitamina K riduce il rischio di ictus di due terzi e la mortalità di un quarto rispetto ai casi-controllo (pazienti trattati con aspirina o nessuna terapia).
Gli antagonisti della vitamina K sono stati utilizzati in molti pazienti in tutto il mondo con buoni risultati come evidente nel braccio warfarin del NOACtrials. L’uso di antagonisti della vitamina K è limitato dallo stretto intervallo terapeutico, rendendo necessario un frequente monitoraggio e altrettanto frequenti aggiustamenti posologici. Tuttavia gli antagonisti della vitamina K in range terapeutico sono efficaci per la prevenzione dell’ictus nei pazienti con fibrillazione atriale.
Anticoagulanti orali non antagonisti della vitamina K antagonisti (NAOCs)
I farmaci anticoagulanti orali non antagonisti della vitamina K (NOACs) comprendono il Dabigatran (inibitore della trombina), l’ Apixaban, l’ Edoxaban e il Rivaroxaban (inibitori del fattore Xa).Questi farmaci sono alternative agli antagonisti della vitamina K per la prevenzione dell’ictus nella fibrillazione atriale.
Tutti NOACs hanno un effetto farmacologico prevedibile, senza necessità di regolare monitoraggio dell’ anticoagulazione.
Apixaban
EliquisNel trial Aristotele (Apixaban for Reduction in Stroke and Other Thrombo-embolic Events in Atrial Fibrillation) apixaban 5 mg due volte al giorno ha ridotto l’incidenza di ictus o embolia sistemica del 21% rispetto al warfarin, combinato con una riduzione del 31% di sanguinamenti maggiori e una riduzione dell’11% nella mortalità per tutte le cause. I tassi di ictus emorragico e di emorragia intracranica, ma non di ictus ischemico, sono risultati inferiori rispetto al warfarin. I tassi di sanguinamento gastrointestinale erano simili tra i due bracci di trattamento. Apixaban è l’unico NOAC confrontato in un trial randomizzato con l’aspirina in pazienti con fibrillazione atriale. In questo studio ha ridotto significativamente ictus e embolie sistemiche (del 55% rispetto all’aspirina), senza o con solo una piccola differenza nei tassi di sanguinamento maggiore o emorragia intracranica.
PradaxaDabigatran
Nello studio RE-LY (Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy) dabigatran 150 mg due volte al giorno ha ridotto il tasso di ictus e di embolia sistemica del 35% rispetto al warfarin senza una differenza significativa nei principali eventi emorragici. Il dabigatran 110 mg due volte al giorno è risultato non inferiore al warfarin per la prevenzione di ictus e di embolia sistemica, con il 20% in meno sanguinamento maggiore. Entrambe le dosi di dabigatran riducono significativamente l’incidenza di ictus emorragico ed emorragia intracranica. Dabigatran 150 mg due volte al giorno ha significativamente ridotto l’incidenza di ictus ischemico (24% in meno) e di mortalità vascolare (12% in meno), mentre il sanguinamento gastrointestinale è risultato significativamente aumentato. Nel trial è stato riportato un incremento non significativo nel tasso di infarto miocardico con entrambe le dosi di dabigatran, dato non confermato nell’ analisi dei dati sul mondo reale. Questi ultimi dati osservazionali hanno confermato il beneficio di dabigatran confrontato con gli antagonisti della vitamina K già evidenziato nello studio RE-LY soprattutto nei pazienti trattati con la dose più alta del farmaco (150 mg due volte al giorno).
LixianaEdoxaban
Nel traial ENGAGE AF-TIMI 48 (Effective Anticoagulation with Factor Xa Next Generation in Atrial Fibrillation–Thrombolysis in Myocardial Infarction 48) Edoxaban 60 mg una volta al giorno e Edoxaban 30 mg una volta al giorno sono stati confrontati con warfarin. Edoxaban 60 mg una volta al giorno è risultato non inferiore a warfarin. Considerando solo i pazienti che hanno concluso lo studio e escludendo quelli che hanno interrotto il trattamento, Edoxaban 60 mg una volta al giorno ha significativamente ridotto i tassi di ictus o embolia sistemica (21% in meno) e significativamente ridotto gli eventi emorragici maggiori (20% in meno rispetto a warfarin), mentre edoxaban 30 mg una volta al giorno è risultato non inferiore a warfarin per la prevenzione di ictus e di embolia sistemica, ma ha ridotto in modo significativo gli eventi emorragici maggiori (53% in meno).
XaRivaroxaban
Nel trial ROCKET-AF (Rivaroxaban Once Daily Oral Direct Factor Xa Inhibition Compared with Vitamin K Antagonism for Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation) i pazienti sono stati randomizzati a rivaroxaban 20 mg una volta al giorno o antagonisti della vitamina K, con un abbassamento della dose a 15 mg al giorno per pazienti con clearance della creatinina stimata tra 30 e 49 ml/min. Rivaroxaban è risultato non inferiore al warfarin per la prevenzione di ictus e di embolia sistemica nell’analisi secondo il principio dell’intenzione al trattamento (intention to treat) per cui i pazienti sono valutati in base al gruppo a cui erano stati originariamente assegnati, indipendentemente dal completamento o meno del trattamento previsto. Nell’analisi dei dati in base al trattamento effettivamente ricevuto dai pazienti che hanno portato a termine la sperimentazione ha raggiunto superiorità statistica con una riduzione del 21% di ictus o embolia sistemica rispetto al warfarin. Rivaroxaban non ha ridotto i tassi di mortalità, ictus ischemico o eventi emorragici maggiori rispetto al warfarin. Vi è stato un aumento degli eventi di sanguinamento gastrointestinale, ma una significativa riduzione ictus emorragico ed emorragia intracranica con rivaroxaban rispetto a warfarin. Tassi di eventi analoghi sono stati riportati nelle analisi post commercializzazione.

IL BLS-D è l’insieme delle procedure da mettere in atto per riconoscere e trattare l’ arresto cardiocircolatorio
L’Arresto Cardiaco (AC) è un evento naturale che si manifesta con un’improvvisa perdita di coscienza, talora preceduta da sintomatologia acuta (dolore toracico,palpitazioni…).
Se non soccorsa in pochi minuti ed in modo adeguato, la vittima va incontro a exitus (Morte Cardiaca definita Improvvisa – MCI).
La MCI è di solito inattesa, in quanto avviene in soggetti apparentemente sani o affetti da cardiopatia in cui l’exitus non è previsto a breve tempo. L’evento si verifica nella maggioranza dei casi come prima manifestazione di una malattia coronarica non diagnosticata. Nelle Sindromi Coronariche Acute (SCA) l’incidenza delle aritmie responsabili dell’AC è massima durante i primi minuti dall’insorgenza dei sintomi.
L’evento si verifica in 1 persona su 1000 per anno (circa 60.000 eventi/anno in Italia). Attualmente la percentuale di sopravvivenza dopo AC extraospedaliero è solo del 2-5%. Il numero di decessi è di gran lunga superiore alle morti per carcinoma polmonare, AIDS o incidenti stradali. Il 70% di tali eventi avviene nelle abitazioni private ed in circa il 50% dei casi sono presenti testimoni.
La letteratura scientifica ha ampiamente documentato che nel 50-70% dei casi le aritmie responsabili dell’AC sono la Fibrillazione Ventricolare (FV) o la Tachicardia Ventricolare (TV) senza polso. Negli altri casi la causa è l’Asistolia o la Dissociazione elettromeccanica (PEA). A differenza di tali aritmie, la FV/TV viene indicata come “ritmo della salvezza” in quanto, se trattata prontamente con la defibrillazione elettrica, può essere interrotta. Nel 90% dei casi l’etiologia è riferibile a malattie cardiache : cardiopatia ischemica (70-80%), Cardiomiopatia Dilatativa e Ipertrofica (10% ), Cardiopatia Ipertensiva e Valvolare (5%), Sindromi Aritmogene Ereditarie (5%). Solo nel 10% la causa è extracardiaca (grave insufficienza respiratoria, emorragie, ecc.). L’aritmia determina un sovvertimento completo della eccito-conduzione con interruzione dell’attività meccanica cardiaca. La defibrillazione elettrica è l’unica terapia in grado di interrompere la FV/TV, permettendo il recupero di un ritmo valido e il ripristino dell’attività contrattile del cuore.
La FV/TV non trattata evolve in pochi minuti verso l’Asistolia, ritmo non defibrillabile e generalmente non suscettibile di alcuna terapia, il che dimostra ancora una volta l’importanza della precocità della defibrillazione. Inoltre, l’efficacia della defibrillazione dipende dal livello di ossigenazione del cuore che può essere migliorato con la RCP. L’anossia cerebrale provoca lesioni inizialmente reversibili che divengono irreversibili dopo 10-12 minuti; la prevenzione del danno cerebrale dipende pertanto principalmente dalla tempestività della defibrillazione e della RCP.
La sopravvivenza in caso di arresto cardiaco è condizionata dalla esecuzione della corretta sequenza delle seguenti manovre. Il concetto di “Catena della Sopravvivenza”, coniato dall’American Heart Association, esprime in modo sintetico e facilmente memorizzabile l’approccio al trattamento dell’AC, sottolineando l’importanza della corretta sequenza e della precocità degli interventi di soccorso. La catena della sopravvivenza è costituita da quattro “anelli” concatenati tra loro: la mancata attuazione di un solo anello riduce in modo sensibile le possibilità di portare a termine con esito positivo il soccorso.

1° anello – RICONOSCIMENTO AC E ATTIVAZIONE SISTEMA EMERGENZA (118).
2° anello – RCP PRECOCE: inizio delle procedure di Rianimazione Cardio Polmonare.
3° anello – DEFIBRILLAZIONE PRECOCE: utilizzo del DAE (Defibrillatore Semiautomatico Esterno) appena possibile.
4° anello – ALS PRECOCE: procedure di soccorso avanzato (ALS: Advanced Life Support).
Lo scopo del BLS è quello di riconoscere prontamente una condizione di pericolo con compromissione delle funzioni cardiocircolatorie. Consente inoltre di sostenere la circolazione e la respirazione attraverso il massaggio cardiaco esterno e la ventilazione fino all’arrivo del DAE o dei mezzi di soccorso avanzato. L’obiettivo del BLS è inoltre quello di prevenire i danni anossici cerebrali, sostenendo la circolazione e l’ossigenazione del sangue.
Il soccorso BLS-D comporta, oltre alla RCP, anche l’impiego della defibrillazione cardiaca. Il DAE riconosce automaticamente l’aritmia causa dell’AC che può essere interrotta se il ritmo è defibrillabile. La tempestività del soccorso è determinante in quanto le probabilità di sopravvivenza nel soggetto colpito da AC diminuiscono del 7-10% ogni minuto dall’insorgenza di FV/TV. Quindi, dopo circa dieci minuti dall’esordio dell’AC, in assenza di RCP, le possibilità di sopravvivenza sono molto basse; pertanto, la presenza di testimoni che possono dare l’allarme ed eventualmente iniziare la RCP è determinante.
Ogni fase del BLS deve iniziare con una valutazione a cui seguono determinate azioni:
A . Valutazione dello stato di coscienza.
B . Valutazione dell’attività respiratoria.
C – Sostegno del circolo.
Per valutare lo stato di coscienza di un soggetto che si trova immobile in terra con sospetto AC, lo si chiama ad alta voce scuotendolo per le spalle, utilizzando sollecitazioni vocali e manuali.

Se non risponde, si pone la vittima in posizione supina allineando gli arti parallelamente al corpo, si verifica che sia su un piano rigido e si scopre il torace.
Semplici manovre impediscono alla lingua di ostruire le vie aeree.
Iperestensione del capo: una mano posta a piatto sulla fronte della vittima spinge all’indietro la testa.
Sollevamento del mento: con l’altra mano si solleva la mandibola agendo sulla parte ossea del mento e indirizzando la forza verso l’alto.
NB Se esiste il sospetto di un trauma cervicale, la manovra dell’iperestensione del capo non deve essere effettuata per evitare eventuali ulteriori lesioni. Bisogna limitarsi alla sola manovra del sollevamento del mento bimanuale.

Mantenendo il capo in iperestensione, il soccorritore pone la propria guancia vicino alla bocca della vittima e verifica la presenza o meno dell’attività respiratoria.
1. Guardo eventuali movimenti del torace.
2. Ascolto la presenza di rumori respiratori.
3. Sento, sulla guancia, la fuoriuscita di aria calda dalla bocca della vittima.
La manovra, memorizzabile con l’acronimo GAS, va effettuata per non più di dieci secondi. In questa fase occorre non confondere l’attività respiratoria valida con il gasping o respiro agonico (che può essere presente nelle prime fasi dell’AC), un respiro cioè inefficace.
Se il paziente non respira o non respira sufficientemente, chiamare subito il 118, invitare i presenti a richiedere un DAE, se disponibile, ed iniziare il Massaggio Cardiaco Esterno (MCE).
Il MCE deve provocare l’abbassamento dello sterno (5 cm, ma < 6 cm). Questa manovra determina la compressione del cuore contro la colonna vertebrale, con conseguente circolazione del sangue. La manovra causa inoltre l’aumento della pressione intratoracica, che induce la mobilizzazione di parte della massa ematica contenuta nel torace. Nella fase di rilasciamento, che segue ogni compressione, il sangue per differenza di pressione viene richiamato all’interno del torace e del cuore. Applicando questa tecnica in modo ritmico si induce la parziale circolazione del sangue che ritarda l’anossia cerebrale. Per ottenere un MCE corretto ed efficace bisogna rispettare le seguenti condizioni:
Inginocchiarsi a fianco della vittima
◦ porre il palmo della mano al centro del torace della vittima (cioè sulla metà inferiore dello sterno);
◦ appoggiare l’eminenza tenare (la base del palmo) dell’altra mano sopra la prima;
◦ intrecciare le dita delle mani per garantire che la pressione venga applicata sullo sterno e non sulle costole;
Tenere le braccia tese
◦ posizionarsi verticalmente sopra il torace della vittima e comprimere lo sterno, abbassandolo almeno di 5 cm (< 6 cm);
◦ dopo ogni compressione, rilasciare tutta la pressione sul torace senza perdere il contatto tra le mani e lo sterno;
Ripetere ad una velocità di almeno 100 compressioni al minuto (< 120);
◦ le compressioni ed i rilasciamento devono avere la medesima durata di tempo. Combinare le compressioni toraciche con le ventilazioni polmonari: dopo 30 compressioni aprire le vie aeree ed effettuare 2 ventilazioni. Nell’eventualità che il soccorso venga prestato da due persone addestrate è necessaria la sincronizzazione tra i due operatori in modo da ottimizzare l’intervento. Considerando che la sequenza operativa rimane inalterata, il primo soccorritore dovrà occuparsi delle valutazioni di base e provvedere alla ventilazione, mentre il secondo effettuerà le compressioni toraciche. Il rapporto compressioni-ventilazioni rimane 30 a 2. E’ possibile, durante la rianimazione, lo scambio dei ruoli tra i due soccorritori.
Le 2 insufflazioni d’aria possono essere eseguite secondo una delle seguenti tecniche:
Ventilazione bocca a bocca
Il soccorritore inspira profondamente e mantenendo sollevato il mento con due dita, fa aderire le labbra intorno alla bocca dell’infortunato. Con l’altra mano chiude le narici per evitare fuoriuscita di aria, mantiene il capo in iperestensione e insuffla lentamente aria.
Ventilazione bocca-maschera
La tecnica prevede la completa adesione del bordo della maschera sul viso della vittima, in modo da coprire bocca e naso. Anche in questo caso il capo deve essere mantenuto in iperestensione. La maschera tascabile (pocket mask) offre alcuni vantaggi:
• evita il contatto diretto con la cute e le secrezioni della vittima;
• impedisce, grazie alla valvola unidirezionale, che l’aria insufflata si mischi con quella ricca di CO2 espirata dalla vittima;
• riduce il rischio di infezione mediante il filtro antibatterico di cui è dotata, • permette il collegamento con una fonte di ossigeno;
Ventilazione con Ambu
La ventilazione con pallone autoespansibile-maschera è il sistema più efficace soprattutto se collegato ad una fonte di ossigeno e è utilizzabile solo se sono presenti due soccorritori. Alcuni modelli sono dotati di un sacchetto (reservoir), che permette di aumentare la concentrazione di ossigeno.
Il soccorritore, posto dietro la testa della vittima, copre con la maschera la bocca ed il naso, mantenendo il capo in iperestensione; con l’altra mano comprime il pallone in modo da insufflare l’aria. Qualunque sia la tecnica di ventilazione, le insufflazioni devono essere eseguite in modo lento e progressivo in quanto, se troppo veloci, possono provocare distensione gastrica.
Per l’utilizzo del defibrillatore semiautomatico è necessaria l’abilitazione al BLS-D. Brevemente:
Nel 50-70% dei casi i ritmi responsabili dell’AC sono la fibrillazione ventricolare (FV) e la tachicardia ventricolare (TV) senza polso. In tali casi, la corrente di defibrillazione determina la risincronizzazione dell’ attività caotica del cuore, dando la possibilità di ristabilire la corretta sequenza dell’attivazione elettrica, con ripresa della funzione di pompa e della circolazione. I defibrillatori possono essere manuali (utilizzabili esclusivamente dai medici) o semiautomatici (utilizzabili anche da personale non medico addestrato). I modelli automatici esterni erogano automaticamente lo shock, senza quindi la necessità che il soccorritore prema il pulsante di defibrillazione.
E’ un dispositivo che guida l’operatore nella eventuale erogazione dello shock elettrico e nelle manovre di RCP. La caratteristica principale del DAE rispetto al defibrillatore manuale è quella di esonerare completamente il soccorritore dal difficile compito della diagnosi del ritmo cardiaco. Una volta collegato al torace della vittima mediante una coppia di elettrodi adesivi, il DAE analizza il ritmo. Solo nel caso di riconoscimento della FV/TV indica “shock consigliato”, carica il condensatore al valore di energia preimpostato e ordina all’operatore di premere il pulsante di shock.

Sequenza operativa:
1 ACCENDERE IL DAE
2 APPLICARE GLI ELETTRODI
Il DAE è dotato di due elettrodi adesivi: un elettrodo va posto sotto la clavicola destra del paziente, mentre l’altro al di sotto dell’area mammaria sinistra lungo la linea ascellare anteriore. Tale disposizione sul torace permette alla corrente di defibrillazione di attraversare la quantità maggiore possibile di miocardio.
3 RISPETTARE LE NORME DI SICUREZZA
Una volta collegati gli elettrodi, il DAE esegue automaticamente l’analisi del ritmo. Per evitare interferenze o pericoli, si ordina a tutti gli astanti di allontanarsi. Infatti, mentre in corso di analisi eventuali movimenti potrebbero interferire e ritardare l’analisi stessa, durante la fase di shock il contatto con il paziente comporterebbe il passaggio di corrente all’operatore e/o agli osservatori, con elevato rischio per la loro incolumità. L’uso del defibrillatore non è sicuro se vi è acqua a contatto con il paziente o con il DAE. In presenza di cute bagnata, occorre asciugarla per evitare che il liquido conduca la corrente in superficie provocando possibili lesioni cutanee. Il rispetto delle norme di sicurezza è fondamentale ed è responsabilità diretta del soccorritore garantirne la corretta attuazione.
4 EROGARE LO SHOCK
Se il DAE riconosce un ritmo defibrillabile annuncia “shock consigliato” e si carica in pochi secondi. Emettendo un suono di allarme, invita con comando vocale ad inviare lo shock. A questo punto, garantita la sicurezza, si eroga lo shock premendo il pulsante di scarica. Subito dopo aver erogato lo shock iniziare immediatamente la RCP fino a nuova richiesta di analisi da parte del DAE (2 minuti)
Se la vittima è priva di conoscenza ed il suggerimento è “shock non consigliato”, iniziare immediatamente la RCP fino alla successiva richiesta di nuova analisi del ritmo da parte del DAE o all’arrivo dei soccorsi sanitari. Qualora per errore il soccorritore spingesse il pulsante di shock, non verrebbe erogata alcuna scarica di defibrillazione.
In caso di ripresa di segni di circolo (ROSC) bisogna a ritroso valutare la presenza di respiro spontaneo e lo stato di coscienza.
Il ROSC è definito dalla presenza di movimenti, respiro spontaneo, ripresa dello stato di coscienza.
Nel caso in cui la persona soccorsa respira, ma non è cosciente, è necessario prevenire l’ostruzione e garantire la pervietà delle vie aeree ponendo il paziente in posizione laterale di sicurezza. Questa posizione permette di:
-iperestendere il capo;
-far refluire fuori dalla bocca l’eventuale rigurgito gastrico, evitando l’inalazione;
-mantenere la stabilità del corpo su un fianco, permettendo il breve allontanamento del soccorritore (richiesta aiuto) se non vi sono altre persone presenti.

L’attività respiratoria deve essere regolarmente verificata e se i soccorsi avanzati tardano ad arrivare, è necessario cambiare il lato ogni 30 minuti.
NB Questa manovra è controindicata nel paziente traumatizzato.
Comunemente si utilizzano due indicatori che tengono conto del peso, dell’altezza e della quantità di grasso presente nel corpo: l’indice di massa corporea (body mass index, BMI) e la circonferenza della vita e dei fianchi. Un accumulo di grasso intorno alla vita è particolarmente dannoso, soprattutto per le malattie cardiovascolari.
L’indice di massa corporea si ottiene dividendo il peso (espresso in chilogrammi) per il quadrato dell’altezza (espressa in metri).

Una persona si definisce:
| BMI (Kg/ m²) | |
| < 18.5 | sottopeso |
| 18.5 – 24.9 | normopeso |
| 25.0 – 29.9 | sovrappeso |
| ≥ 30.0 | obeso |
La circonferenza vita deve essere misurata appena sopra l’ombelico. Viene considerata “desiderabile” se è inferiore a 94 centimetri negli uomini e 80 nelle donne.
Eccesso di peso e malattie cardiovascolari
L’eccesso di peso aumenta il rischio di ipertensione, ipercolesterolemia e diabete, condizioni che aumentano il rischio di malattia cardiovascolare e ictus.
Il peso del nostro corpo dipende dal rapporto tra energia assunta, attraverso il cibo che mangiamo, ed energia utilizzata. Ogni rottura dell’equilibrio tra fabbisogno e assunzione di calorie si traduce in aumento o diminuzione di peso: essere sovrappeso significa assumere più calorie di quante se ne consumano.
Per mantenere il peso a un livello favorevole è necessario sia avere un’alimentazione equilibrata e sana (riducendo i grassi, il consumo di alcol e, più in generale, l’apporto di calorie) sia svolgere regolarmente attività fisica.
Se abbiamo deciso di perdere peso è fondamentale farlo lentamente e costantemente: è più sano ed è più difficile riprende i chili persi. La perdita di peso porta alla riduzione della pressione, della glicemia e del colesterolo LDL, all’aumento del colesterolo HDL, e quindi a una diminuzione del rischio di malattie cardiovascolari.
Inoltre, perdendo peso ci si sente meglio e si ha un aspetto migliore.
Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, per attività fisica si intende “qualunque sforzo esercitato dal sistema muscolo-scheletrico che si traduce in un consumo di energia superiore a quello in condizioni di riposo”. In questa definizione rientrano quindi non solo le attività sportive ma anche semplici movimenti quotidiani come camminare, andare in bicicletta, ballare, giocare, fare giardinaggio e lavori domestici.

La sedentarietà è un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari, il diabete e i tumori. Quindi un’attività fisica regolare è uno degli elementi più importanti per mantenersi in buona salute.
Con la pratica di un’attività fisica regolare il cuore diventa più robusto e resistente alla fatica.
L’attività aerobica aumenta la richiesta di ossigeno da parte del corpo e il carico di lavoro di cuore e polmoni, rendendo la circolazione più efficiente. Un cuore allenato pompa una quantità di sangue maggiore senza dispendio supplementare di energia: 10 battiti cardiaci in meno al minuto significano 5.256.000 battiti all’anno risparmiati.
Praticare esercizio fisico in modo regolare e moderato:
Per arrivare a 30 minuti di attività fisica moderata al giorno è sufficiente:
Non è mai troppo tardi per cominciare a muoversi, non c’è un livello minimo per avere dei benefici: un po’ di attività è meglio di niente. E i benefici cominciano non appena si inizia a essere più attivi.
Ogni settimana prova ad aumentare il livello della tua attività fisica. Ecco come cominciare…
Se sei inattivo (raramente svolgi attività fisica)
Se sei discontinuo (svolgi attività fisica non regolare)
Se sei costante (fai attività fisica almeno quattro volte a settimana)
Scegli attività dall’intera piramide e, se ti annoi:
Molti dei cibi che mangiamo si trasformano in uno zucchero, il glucosio, che viene usato dall’organismo per produrre energia. Il pancreas produce un ormone, l’insulina, che facilita l’ingresso del glucosio nelle cellule. Le persone che hanno il diabete non producono abbastanza insulina o non sono in grado di usare l’insulina come dovrebbero; questo provoca un innalzamento del livello di zuccheri nel sangue, cioè un aumento della glicemia.
La glicemia si misura in milligrammi per decilitro (mg/dl) o in millimoli per litro (mmol/l). Si parla di diabete quando la glicemia misurata a digiuno almeno due volte a distanza di una settimana è uguale o superiore a 126 mg/dl.
Esistono due principali forme di diabete:
Le cause del diabete di tipo I sono essenzialmente genetiche. Il diabete di tipo II dipende dall’età, dalla familiarità e da abitudini non salutari, come uno stile di vita sedentario, un’alimentazione troppo ricca, l’obesità.
Come mantenere il livello di glicemia favorevole
Il diabete è uno dei maggiori fattori di rischio per le malattie cardiovascolari. Le persone diabetiche possono ridurre il proprio rischio cardiovascolare modificando gli altri fattori di rischio:
Diabete e malattie cardiovascolari
Il diabete è una malattia importante e, se non viene correttamente curata, presenta complicanze macro e microvascolari. Il diabete aumenta il rischio di aterosclerosi, favorisce l’ipertensione e l’ipercolesterolemia e riduce il livello dell’HDL-colesterolemia.
Inoltre, il diabete può provocare complicanze a carico degli occhi (cecità), dei reni e del sistema nervoso.
Alimentazione
La salute e l’efficienza dell’uomo dipendono in gran parte dall’alimentazione, che contribuisce a costruire, rigenerare, mantenere il corpo e a fornire l’energia indispensabile al buon funzionamento dell’organismo. Mangiare troppo e in maniera non corretta può causare sovrappeso,ipercolesterolemia, ipertensione arteriosa, diabete, e quindi aumentare il rischio di malattie cardiovascolari, diabete e tumori.
Mangiare lentamente aiuta a mantenersi in forma e riduce il rischio di sovrappeso e obesità: assaporare i cibi e masticare a lungo permette ai recettori del gusto di inviare al cervello il “messaggio di sazietà”.
L’ampia varietà di cibi di origine animale e vegetale costituisce il fondamento di un’alimentazione sana e bilanciata.
Aumentare il consumo di frutta fresca, verdure e ortaggi di tutti i tipi, privi di grassi e ricchi di vitamine, minerali e fibre.
Aumentare il consumo di legumi, come fagioli, piselli, ceci, fave e lenticchie. I legumi rappresentano una fonte preziosa di proteine e sono privi di grasso: per questo possono sostituire la carne.
Aumentare il consumo di pesce. L’effetto protettivo è dovuto al tipo di grassi contenuti nel pesce (omega-3) che riducono il rischio di malattie cardiovascolari. Mangiare pesce due o tre volte alla settimana.
Privilegiare gli oli vegetali, in particolare l’olio extra-vergine di oliva e gli oli di semi (di mais, di girasole), limitando il consumo di grassi di origine animale come il burro, il lardo, lo strutto e la panna, che contengono elevate quantità di grassi saturi. Ricordare che gli oli hanno un alto valore energetico.
Privilegiare le carni magre, come pollo e tacchino (senza pelle), vitello e coniglio, limitando il consumo di carni rosse e grasse, come maiale, oca, anatra. È buona norma eliminare il grasso visibile e non raccogliere il grasso di cottura. È preferibile la cottura alla griglia, alla piastra o al vapore, limitando tutti i piatti che necessitano di salse ricche di grassi. Non consumare carne tutti i giorni.
Limitare il consumo di insaccati, come salsicce, wurstel, salame, mortadella. Preferire i salumi magri, come prosciutto crudo, speck, bresaola, ricordando comunque che possiedono un alto contenuto di sale.
Limitare il consumo di formaggi, preferire i formaggi freschi a basso contenuto di grassi (come la ricotta di mucca). I formaggi non vanno mangiati alla fine del pasto, ma vanno considerati sostitutivi della carne o del pesce.
Ridurre il consumo di dolci, perché questi alimenti sono ricchi di grassi e zuccheri. Preferire i dolci fatti in casa, purché preparati con grassi vegetali e in quantità moderate. Limitare il consumo di dolci di produzione industriale.
Privilegiare gli alimenti ricchi di amido, come pane, pasta, patate, polenta, cercando di utilizzare prodotti integrali ricchi di fibre. Questi alimenti hanno un alto valore energetico ma non contengono elevate quantità di grasso. Limitare pasta, pane e riso in caso di sovrappeso o obesità.
Limitare il consumo di cibi con elevato contenuto di colesterolo, come le uova, a non più di due volte a settimana. Fanno parte di questa categoria anche le frattaglie (cervello, fegatini, rognone).
Limitare il consumo di sale, perché aumenta la pressione arteriosa. Ridurre il sale aggiunto agli alimenti sia durante la cottura che prima del consumo, sostituendolo con spezie ed erbe aromatiche. Prestare attenzione al sale contenuto nei cibi confezionati (formaggi, pane, cibi in scatola, insaccati, alimenti conservati sotto sale, sott’olio o in salamoia).
Limitare l’uso di bevande zuccherate, preferendo spremute e succhi di frutta non zuccherati.
Controllare il consumo di bevande alcoliche: non più di 2-3 bicchieri di vino al giorno per gli uomini e 1-2 per le donne, tenendo conto che una lattina di birra o un bicchierino di liquore possono sostituire un bicchiere di vino. Vino e birra, consumati durante il pasto purché in quantità moderata, possono ridurre il rischio di infarto e ictus. L’alcol aumenta la pressione arteriosa e danneggia il fegato. Pertanto non è indicato in coloro che hanno la pressione elevata. Ricordare che l’alcol interferisce con i farmaci e può provocare effetti indesiderati.
Fumo e malattie cardiovascolari: Smettere di fumare…
Smettere di fumare è la cosa più importante che un fumatore può fare per vivere più a lungo. Non è mai troppo tardi per smettere e i benefici cominciano subito:
dopo un anno il rischio di malattia cardiovascolare si dimezza
dopo qualche anno il rischio di malattia cardiovascolare dovuto al fumo scompare completamente.
Dieci consigli per smettere di fumare
Volerlo assolutamente
fissare una data favorevole per smettere
essere pronti a persistere nel raggiungimento del proprio obiettivo, senza scoraggiarsi se il primo tentativo fallisce
tenere presente che lo stress iniziale è normale e diminuisce col tempo
cambiare le proprie abitudini: mangiare più leggero ed equilibrato, bere più acqua e meno caffè e alcolici, fare regolare attività fisica
tenersi occupati per pensare il meno possibile alle sigarette
non usare un momento di crisi o una buona notizia come scusa per fumare “solo una sigaretta”
evitare, in particolare all’inizio, tutte le situazioni che rappresentano un invito a fumare
premiarsi di tanto in tanto, per esempio utilizzando i soldi risparmiati per comprare qualcosa di speciale
smettere completamente.
Il fumo, dopo l’età, è il fattore di rischio più importante per le malattie cardiovascolari.
La speranza di vita di un fumatore è otto anni inferiore a quella di un non fumatore
chi fuma ha una probabilità doppia di essere colpito da infarto rispetto a chi non fuma
chi fuma ha una probabilità dieci volte superiore di essere colpito da cancro ai polmoni.
Due sostanze chimiche presenti nelle sigarette hanno effetti nocivi sul cuore: la nicotina e il monossido di carbonio. La nicotina stimola il corpo a produrre adrenalina, che rende il battito cardiaco più veloce, costringendo il cuore a un maggior lavoro. Inoltre favorisce la formazione di coaguli nel sangue (trombosi). Il monossido di carbonio riduce la quantità di ossigeno trasportata dal sangue ai vari organi e tessuti del corpo.
Gli effetti negativi del fumo non sono legati solamente alle malattie cardiovascolari. Fumare:
danneggia le arterie, favorendo lo sviluppo di malattie cardiovascolari come infarto e ictus
provoca cancro ai polmoni
favorisce il cancro alla laringe, alla bocca, al pancreas, alla vescica, ai reni, alla cervice, all’esofago, allo stomaco e all’intestino
è la principale causa di bronchite cronica ed enfisema
provoca tachicardia
toglie il fiato
invecchia la pelle e favorisce lo sviluppo delle rughe
provoca alito sgradevole, denti e dita giallastre e la tipica tosse da fumatore.
Il colesterolo e i trigliceridi costituiscono la maggior parte dei grassi contenuti nel nostro organismo.
Il colesterolo è prodotto dal fegato ed è presente in tutte le cellule dell’organismo. Serve per la sintesi di alcuni ormoni, gioca un ruolo fondamentale nella produzione della vitamina D, è un costituente delle membrane cellulari e di vari tessuti. Però, se presente in eccesso, può essere molto dannoso per l’organismo.
Oltre alla quota prodotta normalmente dal corpo, il colesterolo può essere introdotto dall’esterno con l’alimentazione: è presente nei cibi ricchi di grassi animali, come carne, burro, salumi, formaggi, tuorlo dell’uovo, frattaglie. I cibi di origine vegetale (frutta, verdura, cereali) non contengono colesterolo.
Il fegato costruisce anche i trigliceridi, che rappresentano un’importante fonte di energia per il nostro organismo; il loro livello nel sangue aumenta quando la dieta contiene troppi grassi, carboidrati (zucchero, pane, pasta) o alcol.
Il colesterolo e i trigliceridi vengono trasportati nel sangue da specifiche lipoproteine. Le lipoproteine che trasportano il colesterolo sono:
Il colesterolo totale, l’HDL-colesterolo e i trigliceridi si misurano in milligrammi per decilitro (mg/dl) o in millimoli per litro (mmol/l).
Il valore del colesterolo totale è “desiderabile” quando non supera i 200 mg/dl.
Il valore del colesterolo-LDL è “desiderabile” quando non supera i 100 mg/dl.
Il valore del colesterolo-HDL è “desiderabile” quando è uguale o superiore a 50 mg/dl.
Il valore dei trigliceridi è “desiderabile” quando non supera i 150 mg/dl.
Come mantenere i valori di colesterolo e trigliceridi a livello favorevole
L’ipercolesterolemia è legata a una alimentazione squilibrata, al fumo, alla sedentarietà, al sovrappeso, al diabete; più raramente è dovuta a un’alterazione genetica.
Un’alimentazione sana può ridurre il colesterolo nel sangue fra il 5% e il 10%; una riduzione del 10% della colesterolemia riduce la probabilità di morire di una malattia cardiovascolare del 20%. La principale causa dell’ipercolesterolemia è un’alimentazione troppo ricca di grassi saturi (ad esempio un’alimentazione ricca di carni rosse, formaggi, insaccati): i grassi saturi aumentano il livello di LDL-colesterolo e diminuiscono il livello di HDL-colesterolo. I grassi polinsaturi (come quelli contenuti nel pesce e negli oli vegetali non tropicali) e monoinsaturi (componenti principali dell’olio d’oliva), in quantità limitata, hanno un effetto positivo perché tendono ad abbassare il livello di LDL-colesterolo.
Per questo è importante:
È inoltre opportuno svolgere regolare attività fisica, abolire il fumo, tenere sotto controllo la pressione arteriosa, e dimagrire se si è in sovrappeso.
Colesterolo e malattie cardiovascolari
L’insorgenza di malattie cardiovascolari è legata al livello di colesterolo nel sangue: